Вирусные гепатиты

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Патогенез вирусных гепатитов (общие закономерности).

При всех вирусных гепатитах основной клеткой-мишенью является гепатоцит. Учитывая многообразие функций гепатоцитов, можно представить себе, насколько «разлаживается» работа всего нашего организма при повреждении печени, а попытки активно вмешаться в течение болезни назначением различных препаратов могут повлечь за собой цепь непредсказуемых реакций в самой печени и в организме в целом.

В норме печеночная клетка живет до 150 дней. Вирус, проникший в клетку, уменьшает ее жизнеспособность, но гибель клетки связана не столько с нарушением метаболических процессов в ней в результате непосредственного действия вируса, сколько с повреждающим действием цитотоксических Т-лимфоцитов и ИК. Степень нарушения метаболизма в человеческом организме зависит в значительной мере от степени повреждения гепатоцитов, их количества.

С повреждением гепатоцитов связано возникновение одного из наиболее ярких признаков вирусных гепатитах — желтухи. Гепатоцит имеет два полюса — билиарный (прилежит к желчному канальцу) и синусоидальный (примыкает к кровеносному синусоиду). Через билиарный полюс в желчные капилляры выделяются желчные пигменты, желчные кислоты и другие компоненты желчи, через синусоидальный — продукты метаболизма в кровь, лимфу. В результате некроза клеток нарушается такое разделение функций, происходит смешение желчи, крови, лимфы, компоненты желчи поступают в кровь. Но если вспомнить многообразие деятельности печеночных клеток, можно говорить о тотальном дисбалансе ее функций.

Повреждение гепатоцитов приводит к выходу в кровь различных клеточных ферментов, наличие и уровень которых являются индикаторами повреждения гепатоцита, степени этого повреждения. Более того, общность системы кровоснабжения органов дигестивной системы, появление в кровяном русле биологически активных веществ приводят к закономерному нарушению функций всех органов этой системы.

В результате возникают:

—        отек, гиперемия, мелкие кровоизлияния, а иногда и поверхностные эрозии в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, нередко снижается кислотность, что обусловливает нарушение пищеварения;

—        отек слизистой оболочки желчного пузыря, нарушение процесса концентрации желчи, на этом фоне в дальнейшем возможно обострение хронического воспалительного процесса в желчном пузыре, когда туда перестает поступать желчь, обладающая антибактериальным свойством;

—        дисфункция кишечника вследствие нарушения поступления желчи, нарушение переваривания пищи; в более поздние сроки — кишечный дисбактериоз;

— закономерное нарушение функции поджелудочной железы, так как в результате отека ее развивается реактивный панкреатит, а накапливающиеся при этом трипсин, химотрипсин, эластаза, коллагеназа и другие ферменты усиливают повреждающее действие на гепатоцит, формируется дополнительный порочный крут.

Таким образом, подтверждается общее правило: при заболевании любого органа дигестивной системы не могут в той или иной степени в патологический процесс не вовлекаться органы той же системы, то есть формируется своеобразный «синдром коммунальной квартиры». Это должен учитывать каждый врач, курирующий больного ВГ, потому что степень взаимного влияния печени и других органов дигестивной системы при ВГ в значительной мере определяется преморбидным состоянием этих органов.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни