Вирусные инфекции

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Классификация орнитоза.

Общепринятой классификации орнитоза нет. В нашей стране предпочтение отдают классификации, предложенной А.П.Казанцевым (1973). Но классификация, рекомендованная экспертами ВОЗ (1969), на наш взгляд, более компактна и не менее информативна.

Соответственно классификации ВОЗ по длительности течения выделяют такие манифестные формы:

—        острую;

—        хроническую.

Отдельно следует выделить бессимптомную (инаппарантную) форму орнитоза.

С учетом клинических особенностей заболевания различают следующие варианты (формы):

—        пневмонический,

—        гриппоподобный,

—        тифоподобный,

—        менингеальный.

Различают по тяжести: легкое, средней тяжести, тяжелое течение орнитоза.

Основными показателями, которые учитываются при оценке тяжести течения орнитоза, являются:

—        длительность и характер лихорадки;

—        степень интоксикации;

—        распространенность и характер процесса в легких;

—        поражение наряду с легкими других органов и систем (сердца, ЦНС, периферических нервов, печени), т.е. полисистемность поражений;

—        степень и характер нарушений в этих органах;

—        появление аллергического компонента;

—        неблагополучный аллергологический анамнез;

—        наличие и характер осложнений;

—        сопутствующие заболевания, особенно легочные, сердечно-сосу- дистые.

Нередко определить клиническую форму заболевания бывает сложно из-за полиморфизма клинических проявлений и сочетания признаков, характерных для нескольких форм.

Примерная формулировка диагноза.

 1. Менингеальная форма острого орнитоза, течение средней тяжести.

2.         Хроническая пневмоническая форма орнитоза, тяжелое течение.

В связи с тем что клиническую форму четко выделить не всегда

возможно, как и определить длительность заболевания (особенно при предшествовавшей бессимптомной форме), допустим диагноз с указанием названия болезни, степени тяжести и характера осложнений:

3.         Орнитоз, тяжелое течение, осложненный абсцессом легкого.

Патогенез. При орнитозе входными воротами для возбудителя наиболее часто является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, хотя проникновение возбудителя возможно и через слизистые оболочки пищеварительного тракта при алиментарном пути заражения.

В этой фазе хламидии попадают в бронхи, бронхиолы и альвеолы, адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток и проникают в них посредством пиноцитоза или фагоцитоза. Возможно, в процессе внутриклеточного проникновения определенную роль играют ферменты возбудителя.

Чем меньше частички пыли, содержащие вирус, тем глубже они проникают в дыхательные пути, достигая даже альвеол. Эпителиальные клетки дыхательных путей — наиболее чувствительны к действию вируса, в них происходит процесс первичного размножения и накопления хламидий.

Каждый цикл внутриклеточного размножения хламидий длится не менее 24—48 ч, что объясняет медленное накопление возбудителя и сравнительно длительный (по сравнению с другими ОРЗ) инкубационный период. Этот процесс происходит в цитоплазматических включениях инфицированных клеток. Цикл развития завершается выходом нового поколения хламидий из клеток и внедрением их в соседние. Основной патологический процесс сосредоточивается в легких (в альвеолах и интерстициальной ткани), где возникают лимфо- цитарная инфильтрация тканей, отек (особенно в нижних долях), участки некроза. Может развиться местный геморрагический синдром за счет повреждения мелких артерий и капилляров, в результате чего появляется кровь в мокроте. Отек интерстициальной ткани, повреждение альвеол, поражение и увеличение регионарных лимфатических узлов могут вызвать сдавливание бронхиол и бронхов, нарушение дыхания, хотя слизистая оболочка бронхов остается практически ин- тактной. Это в свою очередь способствует усилению гипоксии внутренних органов, особенно уязвимы паренхиматозные органы и ЦНС.

Вероятно, уже с первых дней заражения часть хламидий проникает с макрофагами в кровь и разносится по всему организму, оседая преимущественно в печени и селезенке, где формируются зоны размножения и накопления возбудителя, могут образовываться гранулема- тозные и некротические очаги. Печень и селезенка увеличиваются в размерах, возможно даже формирование гепатита, но функция печени при этом страдает мало.

Поступающие из очагов размножения в кровь хламидии частично гибнут, освобождая токсические субстанции, накапливаются постепенно и токсические вещества типа экзотоксина. Когда количество их превысит пороговый уровень, возникают начальные проявления болезни. Быстрота нарастания клинических симптомов коррелирует с концентрацией в крови хламидий и токсинов. На этом фоне продолжается активная диссеминация возбудителей в различные ткани.

Как полагают, множественность поражений обусловлена в значительной мере тем, что в острой фазе болезни возбудители не только не разрушаются макрофагами, но и транспортируются ими в различные органы и ткани, обеспечивая таким образом преодоление естественных защитных барьеров (в том числе гематоэнцефалического). В этой фазе эндотоксические, цитотоксические, гипоксические нарушения усугубляются нарастающей аллергизацией, обусловленной в значительной мере усилением синтеза в тучных клетках под воздействием токсинов медиаторов аллергических реакций — гистамина, серотонина, ацетилхолина, а также активацией синтеза кининов.

Возбудитель может проникать через гематоэнцефалический барьер. В результате его размножения в нейроглиальных макрофагах и рети- кулоэндотелиоцитах возникают отек и гиперемия мозговых оболочек и вещества мозга, дегенеративные изменения в сосудах с поражением их эндотелия, микротромбами, петехиальными кровоизлияниями.

Тромбозы и кровоизлияния могут возникать во всех органах — в почках, надпочечниках, печени, селезенке, мышце сердца.

На фоне повреждения макрофагов в острой фазе, их несостоятельности возможна активация бактериальной флоры в дыхательных путях, что приводит к развитию смешанного инфекционного процесса (хламидийно-бактериального).

В дальнейшем идет нарастание иммунных процессов и мобилизация защитных сил организма. Фагоцитоз постепенно приобретает завершенный характер. Нарастают титры специфических антител, в том числе антитоксических, хламидийнейтрализующих, комплементсвязы- вающих.

Фаза обратного развития болезни характеризуется или полным восстановлением функций органов с постепенным освобождением организма от возбудителя (но одновременно утрачивается и иммунитет к нему!), или длительной персистенцией хламидий с возникновением рецидивов, затяжным, а затем и хроническим течением болезни. В случаях затяжного или рецидивирующего течения болезни формируется особенно выраженная гиперчувствительность макроорганизма к антигенам хламидий.

При нетрадиционном, алиментарном пути заражения тоже развивается заболевание, но, как полагают, при этом легкие в процесс не вовлекаются. Принято считать, что патология в легких возникает лишь при заражении через дыхательные пути. Однако существует и другое мнение: так, Walter Е. Stamm, King К. Holmes (1994) высказывают предположение, что проникновение возбудителя в легкие происходит гематогенно, а не путем непосредственного распространения через дыхательные пути. Вероятно, истину выявят новые исследования.

Иммунитет при орнитозе нестойкий, нестерильный. В патогенезе хронической формы болезни, протекающей чаще всего с поражением легких, важная роль отводится не только несостоятельности гуморального иммунитета, аллергизации организма, но и развитию аутоимун- ных процессов с участием противоорганных аутоантител, фиксированных ИК. Затяжному течению, формированию хронической формы орнитоза часто способствуют как врожденные, так и приобретенные иммунодефициты (лечение цитостатиками, радиоактивное облучение, герпетическая, цитомегаловирусная, ВИЧ-инфекция).

Патогенетическую основу рецидивов орнитоза или его обострений составляет сохранение в организме человека возбудителя при отсутствии достаточно напряженного иммунитета с генерализацией инфекции на фоне наступившего под влиянием различных факторов снижения реактивности организма. Так, даже субинфекционная доза вируса гриппа стимулирует обострение или развитие первичного орнитозного процесса с распространенными органными поражениями. При более напряженном иммунитете генерализация инфекции не происходит, однако несостоятельность ферментных систем клеток рети- кулоэндотелиальной системы не позволяет полностью освободить организм от возбудителя. Длительная персистенция хламидий в рети- кулоэндотелиальных клетках, макрофагах приводит к возникновению хронической формы орнитоза.

Возможно, формирование хронической формы заболевания определяет и различная способность разных по вирулентности штаммов хламидий к образованию термолабильного токсина. Этот токсин вызывает дезинтеграцию лизосом макрофагов с последующим разрушением клеток, что может приводить к истощению этого важного звена системы клеточного иммунитета и формированию хронической формы заболевания.

Возбудитель орнитоза оказался малочувствительным к действию интерферона, поэтому система интерферона не играет существенной роли в защите организма от хламидий.

В патогенезе орнитоза еще много неизученного, и это затрудняет представление его в виде более или менее четкой схемы. Табл. 13 дает представление о связи ведущих клинических симптомов с некоторыми патогенетическими механизмами.

Следует всегда помнить, что в основе развития одного и того же клинического симптома или синдрома лежат часто разные патогенетические механизмы. От того, насколько грамотно врач определит эти механизмы, будет в значительной мере зависеть эффективность лечения. И табл. 13, не претендуя на исчерпывающее изложение всех причинно-следственных отношений, еще раз напоминает о необходимости помнить о них при оценке тяжести течения болезни и выборе лечебной тактики.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни