|
Инфекции и инфекционные заболевания |
Смотрите также:
Инфекционные болезни и эпидемиология
Что такое инфекционные болезни
Палео-патология – болезни древних людей
Марчукова. Медицина в зеркале истории
|
Классификация
Общепринятой классификации кампилобактериоза нет. Наиболее приемлемой в настоящее время можно считать попытку выделить отдельные клинические формы с учетом характера, локализации, тяжести, длительности процесса.
По выраженности клинических проявлений выделяют формы: — манифестную, — субклиническую, — бактерионосительство.
По локализации процесса различают: а) кишечную форму (вызываемую преимущественно C.jejuni и С.fetus), которая может протекать: — по дизентериеподобному варианту; — по холероподобному варианту (холероподобный энтерит); б) генерализованную форму: — септическую (вызываемую С.fetus, реже — C.jejuni, C.coli), — септикопиемическую (вызываемую С.fetus).
По тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение заболевания.
По длительности течения кампилобактериоз бывает острым, затяжным и хроническим. Примерная формулировка диагноза. В диагнозе указывают клиническую форму, тяжесть и длительность течения, серотип возбудителя, вызвавшего заболевание. Например: 1. Острый кампилобактериоз (C.jejuni), кишечная форма, дизентерие- подобное течение, средняя степень тяжести. 2. Острый кампилобактериоз (С.fetus), септикопиемическая форма, тяжелое течение.
Патогенез
Многие вопросы патогенеза кампилобактериозов остаются неизученными. Характер течения патологического процесса в значительной мере обусловлен тем, каким штаммом произошло инфицирование — энте- роинвазивным (обладающим цитотоксичностью) или энтеротоксиген- ным (имеющим энтеротоксин). Корреляция между энтеротоксично- стью и инвазивностью отсутствует.
Тяжесть течения заболевания определяется наличием местного и общего иммунитета против кампилобактерий, кислотностью желудочного сока. Нормальная микрофлора является антагонистом кампилобактерий, поэтому назначение антибиотиков, угнетающих микрофлору кишечника, но не влияющих на кампилобактерии, отягощает течение болезни. Материнские антитела не предупреждают заболевание, так как не препятствуют колонизации кишечника кампилобактериями.
Кампилобактерии, проникшие в кишечник, благодаря наличию жгутиков и адгезинов фиксируются на слизистой оболочке, колонизируя кишечник на всем протяжении — от двенадцатиперстной до прямой кишки, особенно много их в слепой кишке. Наличие жгутиков дает возможность активно перфорировать клеточную мембрану энтероци- тов, проникать внутрь клетки, где кампилобактерии обнаруживают уже через 12 ч после заражения, а через 24 ч они достигают lamina propria.
В результате размножения в них кампилобактерий энтероциты погибают, в зоне такого местного повреждения возникают инфильтраты из лимфоцитов, полинуклеаров, плазматических клеток, формируются микроабсцессы с последующим их вскрытием и образованием эрозий и язв. Такое повреждение в зоне расположения кровеносных сосудов приводит к возникновению кровотечений, проявлением чего является кровь в кале. Кампилобактерии проникают также в лимфатические фолликулы и мезентериальные лимфатические узлы, где могут размножаться и накапливаться. В большинстве случаев процесс ограничивается слизистой оболочкой и лимфоидным аппаратом кишечника, но в отдельных случаях может возникать бактериемия. Способствуют этому низкий уровень местного иммунитета (IgA), несостоятельность макрофагов. Однако попавшие в кровь бактерии высоко чувствительны к бактерицидным свойствам ее, а также к циркулирующим специфическим антителам (вот почему в регионах с высоким уровнем заболеваемости септические формы кампилобактериоза даже у младенцев — большая редкость).
Попавшие в кровь кампилобактерии могут заноситься в различные органы и ткани, где возникают гнойные очаги. Низкая чувствительность кампилобактерий к желчи приводит к тому, что они, попадая в желчный пузырь, могут вызывать местный воспалительный процесс (холецистит). Способность проникать через плаценту приводит к инфицированию плода и выкидышам или (если заражение происходит в III триместре беременности) рождению ребенка с врожденным кампи- лобактериозом (колит, сепсис). Повторные поступления возбудителей из сформировавшихся очагов в кровь сопровождаются обострениями и рецидивами болезни, а длительная циркуляция кампилобактерий и их антигенов приводит к развитию аллергических реакций различного характера (ГЗТ, аутоиммунные реакции, действие ИК). Выздоровление наступает благодаря активации защитных функций макрофагов, повышению уровня секреторных и сывороточных антител, развитию ГЗТ. Особое значение при кампилобактериозе приобретает содержание Т-лимфоцитов: снижение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры создает условия для хронизации даже при достаточно высоком уровне циркулирующих антител.
При заражении энтеротоксигенными штаммами процесс носит преимущественно местный характер, при этом инвазия бактерий в стенку кишечника не наступает. Энтеротоксин, повышая уровень цАМФ в эн- тероцитах, в конечном результате приводит к значительной секреции жидкости и электролитов в просвет тонкой кишки с нарушением обратного всасывания в толстой кишке. Следствием этого является водянистая диарея с возможным значительным обезвоживанием. Лимфатический аппарат при этом остается интактным.
Для кампилобактериоза, вызываемого C.jejuni и С.coli, характерны главным образом дизентериеподобное течение и секреторная диарея, т.е. кишечная форма, а генерализация наступает редко.
Кампилобактериоз, возникающий при заражении С.fetus, чаще протекает с преобладанием септического (септикопиемического) компонента.
|
|
К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни
|
Последние добавления:
Летописи Древней и Средневековой Руси
Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков