 |
|
|
Инфекции и инфекционные заболевания |
Специфическая профилактика инфекционных болезней
|
Смотрите также:
Инфекционные болезни и эпидемиология
Что такое инфекционные болезни
Палео-патология – болезни древних людей
Марчукова. Медицина в зеркале истории
|
Патогенез
Патогенез парагриппа во многом сходен с патогенезом гриппа. Существенными отличиями его являются кратковременность и низкая интенсивность вирусемии, меньшая выраженность иммунодепрессии.
В патогенезе парагриппа можно выделить следующие стадии.
1. Проникновение вируса в эпителиальные клетки дыхательных путей и репликация в них. Проникая в дыхательные пути, большая часть вирусных частиц оседает на слизистой оболочке носа и гортани. Но при условии преодоления факторов неспецифической резистентности (вязкая слизь, ингибиторы, движение ресничек мерцательного эпителия), а при повторных заражениях и местного иммунитета (секреторные антитела, клеточный иммунитет) вирус проникает в поверхностные эпителиальные клетки дыхательных путей и начинает в них размножаться. Установлено, что вирусные частицы накапливаются в цитоплазме пораженных клеток.
2. Выход вируса, разрушение пораженных клеток. Освободившись из эпителиальных клеток, вирионы проникают в соседние клетки, повторяя циклы репликации. При этом максимально поражается эпителий слизистой оболочки носа, гортани, меньше — трахеи. ПГВ-3 с большим постоянством поражает эпителий нижних дыхательных путей, особенно у детей 1-го года жизни. Выход вирусных частиц сопровождается некрозом пораженных клеток. Небольшое количество вирусов может проникать в кровь.
3. Развитие катарального синдрома, вирусемии, токсемии. В слизистой оболочке дыхательных путей развивается воспалительный процесс, наиболее выраженный в местах максимальной репродукции вируса (гортань, нижние дыхательные пути у детей). В меньшей степени, чем при гриппе, поражаются трахея и бронхи. Воспаление сопровождается резкой гиперплазией эпителия, ядра клеток становятся крупными, светлыми, хроматин располагается по периферии. В острую стадию, на 4—5-й день болезни, выявляют выраженную лимфоидную инфильтрацию эпителия пораженных отделов с мелкими очагами дегенерации. Нередко возникает перибронхиальный отек. Одним из наиболее характерных морфологических признаков парагриппа является своеобразное подушкообразное разрастание эпителия в мелких и средних бронхах. Подобные мелкоочаговые разрастания наблюдаются и в легочной ткани вокруг бронхиол.
Обычно, особенно у детей первого года жизни, при этом отмечают довольно заметные изменения мелких кровеносных сосудов легких: стенки их отечны, с набухшим эпителием, периваскулярным отеком. В легких выявляют умеренной плотности очаги. Все эти изменения дают клинику ларингита, бронхита, пневмонии, могут возникнуть явления дыхательной недостаточности, особенно у детей (сужение просвета трахеи и бронхов за счет отека окружающих тканей, рефлекторный ларингоспазм, поражение нижних дыхательных отделов).
Несмотря на кратковременность и низкую интенсивность вирусемии, она оказывает влияние на различные органы и ткани. Изменения структуры клеток находят практически во всех органах. Более того, вирус ПГВ-3 обладает определенной тропностью к ЦНС, где его можно обнаружить преимущественно в эпителиальных клетках хориоидаль- ных сплетений, эпендимоцитов желудочков мозга. Результатом этого являются гемо- и ликвородинамические нарушения.
Кратковременность вирусемии обусловливает меньшую по сравнению с гриппом интоксикацию, менее выраженное мотальное поражение сосудов. Однако в некоторых случаях токсикоз может быть весьма значительным.
Угнетение иммунитета при парагриппе выражено в меньшей степени, чем при гриппе или PC-инфекции. Отмечают снижение ответа лимфоцитов на Т-клеточный митоген с первых дней заболевания. Иногда уменьшается содержание Т-лимфоцитов в периферической крови. В связи с этим возможно присоединение бактериальных осложнений.
При крупе имеется дефект супрессорной функции. Размножение лимфоцитов сопровождается выделением гистаминстимулирующего фактора, что приводит к накоплению избыточных количеств гистами- на и стенозу гортани.
4. Формирование иммунитета, реконвалесценция. Механизм выздоровления от парагриппа до конца не изучен. Сывороточные антитела, как и при гриппе, вряд ли имеют серьезное значение в борьбе с начавшейся инфекцией, особенно при первой встрече с вирусом. Их наличие расценивают как показатель относительной защищенности человека от заражения. Они могут играть роль в подавлении активности пер- систирующего вируса.
Секреторные антитела появляются в ближайшие дни от начала болезни, однако зависимости между их титрами и клиническим течением заболевания не выявлено. Показателем активности иммунитета является уровень специфических IgA в отделяемом из носа.
Наибольшую роль в локализации инфекции и в процессах выздоровления играет клеточный иммунитет. В эксперименте эффекторные клетки (Т-киллеры) появляются перед повышением титра вируснейтра- лизующих антител, что совпадает по времени с исчезновением вируса из легких инфицированных животных. Этим подтверждается их роль в механизме выздоровления.
Параллельно с формированием иммунного ответа идет процесс регенерации эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.
По-видимому, в результате мобилизации всех факторов защиты в большинстве случаев происходит полное очищение организма от возбудителя. Вместе с тем, у некоторых больных возможно формирование вирусоносительства. Причины этого явления изучены недостаточно. Персистенция вирусов парагриппа выявлена у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой, сопровождающимися иммунодефицитом IgA и IgM.
Повторные заболевания парагриппом протекают обычно легче. Особенности возникновения отдельных симптомов, наиболее часто встречающихся при парагриппе, представлены в табл. 5.
|
|
|
|
К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни
|
Последние добавления:
Летописи Древней и Средневековой Руси
Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков