 |
|
|
Инфекции и инфекционные заболевания |
Вирусные инфекции
|
Смотрите также:
Инфекционные болезни и эпидемиология
Что такое инфекционные болезни
Палео-патология – болезни древних людей
Марчукова. Медицина в зеркале истории
|
Патогенез.
Патогенез аденовирусной инфекции в деталях остается не полностью расшифрованным (как и при многих других вирусных инфекциях). В основе патогенеза лежит характер взаимодействия вируса с клетками организма.
Для аденовирусов в настоящее время известно 3 типа взаимодействия с клетками организма хозяина.
Первый тип — литическая инфекция с полным репликативным циклом в эпителиальных клетках человека, приводящая к накоплению огромного числа новых вирусных частиц, из которых до 5% являются инфекционными, и гибели клетки хозяина.
Второй тип — латентная или хроническая инфекция, протекающая обычно в лимфоидных клетках. Механизмы латенции до конца не расшифрованы.
Третий тип — онкогенная трансформация клеток хозяина. В этом случае ДНК аденовирусов встраивается в геном клетки хозяина. Роль аденовирусов в онкогенной трансформации подтверждает наличие большого количества специфического аденовирусного Т-антигена в клетках некоторых опухолей.
Для остропротекающих аденовирусных заболеваний человека наиболее характерен первый тип взаимодействия, т.е. литическая инфекция. В патогенезе аденовирусных заболеваний типичным считается поражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктив, кишечника, лимфоидной ткани.
Входными воротами, местом первичной локализации и первичного накопления аденовирусов служат эпителиоциты. В зависимости от механизма заражения это может быть эпителий носа, ротоглотки, слизистая оболочка конъюнктивы, эпителий кишечника.
Инкубационный период соответствует времени накопления вирусов в эпителиоцитах и регионарных лимфатических узлах. Воспалительный процесс в дыхательных путях характеризуется резко выраженной экссудацией. Он может протекать как стадийнонисходящий: верхние дыхательные пути -» мелкие бронхи —» легкие. При этом выявляют некроз эпителия трахеи и бронхов, поражение не только слизистого, но и подслизистого слоя, перибронхиальной ткани. Процесс может сопровождаться увеличением трахеобронхиальных и бронхиальных лимфатических узлов. В легких аденовирусы могут интенсивно размножаться, обусловливая возникновение очаговой и (или) интерстициальной пневмонии.
Попадание вируса в кишки может происходить при различных условиях. При наличии назофарингита у больного заглатывание носоглоточной слизи, содержащей аденовирусы, приводит к попаданию их в кишечник и инфицированию его эпителия. При только алиментарном пути заражения эпителий кишок поражается первично с развитием воспалительного процесса и появлением диареи, поражением регионарных лимфатических узлов с симптомами мезаденита, но без признаков вовлечения в процесс дыхательных путей.
Появление лихорадки, интоксикационного синдрома обычно соответствует стадии первичной вирусемии. Наличие вирусемии при аденовирусных заболеваниях доказано выделением аденовирусов из крови (чаще у детей младшего возраста), куда они проникают при разрушении пораженных клеток и по лимфатическим путям. Возникающее при этом повышение проницаемости сосудов способствует развитию резко выраженного экссудативного местного процесса. В дальнейшем происходит выпадение фибрина, что в сочетании с некрозом эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и конъюнктивы приводит к образованию пленчатых налетов (на миндалинах, задней стенке глотки, конъюнктиве). Вирусемия обычно довольно длительная. Она может наблюдаться не только при клинически выраженных случаях заболевания, но и при латентной инфекции. На фоне вирусемии происходит занос аденовирусов в паренхиматозные органы (печень, селезенку, почки), лимфатические узлы, нервную систему. Там происходит их дальнейшее размножение и накопление, что сопровождается увеличением печени и селезенки, системной лимфаденопатией. Очевидно, повторные волны вирусемии обеспечивают длительность лихорадки, ее всплески. Имеются доказательства того, что аденовирусы могут находиться в лейкоцитах и мононуклеарных лимфоцитах.
Механизм выздоровления при аденовирусных заболеваниях обусловлен факторами гуморального и клеточного иммунитета.
Антитела к аденовирусам начинают обнаруживаться в крови с 8—10-го дня болезни, достигая максимума через 14—21 день. Определяемые в РН и РСК антитела появляются практически одновременно. Но если уровень комплементсвязывающих антител начинает существенно снижаться уже через 2—4 мес, то высокий уровень нейтрализующих антител почти не меняется в течение многих лет, обеспечивая стойкий длительный типоспецифический иммунитет.
Дети первых б мес жизни, имея типоспецифические материнские антитела, обычно аденовирусными заболеваниями не болеют.
Наиболее восприимчивы к аденовирусам дети в возрасте от б мес до 3 лет. В последующие годы у них увеличивается количество антител к различным типам аденовирусов.
У 80% взрослых обнаруживают антитела к аденовирусам, что свидетельствует о перенесенных заболеваниях и косвенно подтверждает высокую восприимчивость населения к аденовирусной инфекции. Предполагают, что реинфицирование теми же серотипами протекает бессимптомно, в связи с чем взрослые болеют редко.
Имеющиеся сведения об остро протекающих аденовирусных заболеваниях позволяют представить их патогенез в виде следующей схемы (рис. 8).
Примечание. Некоторые (латентные) аденовирусы могут персисти- ровать в организме как в результате бессимптомной инфекции без местной воспалительной реакции, так и после перенесенного аденовирусного заболевания с типичной клинической картиной.
|
|
|
|
К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни
|
Последние добавления:
Летописи Древней и Средневековой Руси
Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков