Вирусные инфекции

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Эпидемиология.

 Источником инфекции при заболеваниях, вызываемых VZV, являются больные не только ветряной оспой, но и опоясывающим лишаем. Вирус содержится в элементах сыпи на коже и слизистых оболочках.

Хотя ветряную оспу традиционно относят к респираторным инфекциям, в смывах из носоглотки вирус обнаруживается лишь тогда, когда появляются высыпания на слизистых оболочках полости рта, и то в значительно меньшем количестве, чем в содержимом пустул и везикул на коже. Корочки вирус не содержат. Эта особенность и определяет период заразности больного — с момента появления высыпаний на слизистых оболочках и коже до периода образования корочек.

Механизм заражения — преимущественно капельный (при наличии высыпаний на слизистых оболочках), контактный и реже — вертикальный. Передать инфекцию плоду может мать, больная либо ветряной оспой (что бывает крайне редко, так как к периоду детородного возраста практически все женщины успевают пройти этап первичного инфицирования), либо опоясывающим лишаем. VZV может проникать через плаценту и инфицировать плод в течение всего периода беременности. Если заражение происходит в I триместре, существует реальная опасность развития уродств плода, если в более поздние сроки, то у такого ребенка после рождения инфекция чаще проявляется не в форме ветряной оспы, а в форме опоясывающего лишая.

Таким образом, первичное инфицирование, независимо от того, произошло оно от больного ветрянох^ оспой или опоясывающим лишаем, проявляется в виде ветряной оспы. Для опоясывающего лишая характерен эндогенный механизм реактивации персистентной инфекции. Описаны случаи развития опоясывающего лишая после вакцинации против ветряной оспы.

Восприимчивость населения к ветряной оспе очень высока (90— 95%). Дети в возрасте до одного года устойчивы к заражению в связи с наличием пассивного (материнского) иммунитета. По мере его угасания восприимчивость возрастает. Самая высокая заболеваемость приходится на детей в возрасте 4—5 лет, после чего у них вирус переходит в состояние длительной персистенции. По мере угасания приобретенного иммунитета преимущественно регистрируется опоясывающий лишай, 45% которого приходится на больных старше 65 лет.

Таким образом, ветряной оспой болеют преимущественно дети и лица молодого возраста, а опоясывающим лишаем — пожилые люди. Но отдельные случаи ветряной оспы и опоясывающего лишая бывают у лиц всех возрастных групп. Ветряную оспу регистрируют как в виде спорадических случаев, так и в виде массовых заболеваний (вспышек) в детских коллективах. Опоясывающий лишай обычно носит спорадический характер и связан с состоянием иммунитета инфицированного, на который могут оказывать влияние различные факторы. Но и он может быть причиной эпидемических вспышек ветряной оспы в детских коллективах, если там появляется больной опоясывающим лишаем.

Периодичность подъема заболеваемости ветряной оспой с возникновением эпидемий составляет несколько лет (малые циклы) и с интервалами 20 лет и более (большие циклы).

Подъем заболеваемости в осенний период совпадает с возвращением после каникул детей в детские учреждения (детские сады, школы). Росту заболеваемости ветряной оспой весной способствуют перепады температуры, снижение иммунитета и рост ОРЗ.

Классификация

Единой классификации инфекции, вызванной VZV, нет. По распространенности процесса и по тяжести течения критерии для ветряной оспы (первичное инфицирование) и опоясывающего лишая (рецидив) одинаковы.

По распространенности процесса инфекцию, вызванную VZV, можно разделить на такие формы:

—        локализованные (изолированное поражение кожи и слизистых оболочек любой локализации);

—        генерализованные (сочетанные поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов).

При инфицировании VZV возможно течение болезни:

—        легкое,

—        средней тяжести,

—        тяжелое.

Тяжесть течения определяется характером местных изменений (буллы, геморрагии), распространенностью и генерализацией процесса, степенью интоксикации. К тяжело протекающим формам относят геморрагическую, буллезную, гангренозно-некротическую.

Примерная формулировка диагноза

При постановке диагноза ветряной оспы учитывают тяжесть течения, распространенность процесса, осложнения. Например:

1.         Ветряная оспа, легкое течение.

2.         Ветряная оспа, генерализованная форма, тяжелое течение. Осложнение: правосторонняя очаговая пневмония.

При формулировке подробного диагноза при опоясывающем лишае нужно учитывать локализацию и тяжесть процесса, его распространенность, частоту рецидивов, осложнения, сопутствующие заболевания.

Поскольку больных с опоясывающим лишаем лечат преимущественно в неврологических отделениях, точная формулировка диагноза с указанием локализации повреждения нервных ганглиев и соответственно иннервируемых ими сегментов кожи находится в компетенции невропатологов. Мы будем говорить об особенностях течения herpes zoster с учетом распространенности процесса (локализованная, диссе- минированная, генерализованная).

Патогенез изучен недостаточно, что связано с отсутствием экспериментальной модели для воспроизведения VZV-инфекции. При заражении человека VZV проникает в клетки слизистых оболочек в месте внедрения, где идет репродукция и накопление вируса (период инкубации). Преодолев местные защитные барьеры, вирус проникает в кровеносное русло, следствием чего является вирусемия.

Это совпадает с началом клинических проявлений. Обладая выраженной дермотропностью, VZV проникает в эпителиальные клетки кожи, где размножается, вызывая характерные изменения в пораженных клетках и окружающих тканях. Вследствие расширения сосудов на коже вначале появляются мелкие пятна, затем развивается серозный отек кожи и образуются папулы. В дальнейшем при отслоении эпидермиса появляются везикулы (пузырьки, наполненные серозным содержимым), при их нагноении образуются пустулы, а в дальнейшем при их подсыхании — корочки. Повреждаются обычно лишь поверхностные слои кожи, поэтому рубцы не образуются, за исключением тяжелых случаев заболевания или наслоения вторичной инфекции. В пораженных клетках эпителия обнаруживаются внутриядерные эозино- фильные включения, а в шиповидном слое кожи — гигантские многоядерные клетки.

В процессе генерализации вирусы могут проникать во внутренние органы. При этом на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта и других органов появляются множественные везикулы, которые быстро эрозируются. В тканях пораженных органов обнаруживают кровоизлияния, округлые очажки некрозов, а вокруг — многоядерные клетки и эозинофильные включения без выраженной воспалительной реакции. Могут развиваться тяжелые повреждения печени с участками некроза, геморрагиями.

Вирус обладает тропностью и к нервной ткани. В спинальных нервных ганглиях, корешках чувствительных нервов, рогах спинного мозга развиваются некротические и дегенеративные процессы. При электронной микроскопии в клетках ганглиев и в соседних клетках обнаруживаются внутриядерные включения и вирус, что характерно для пер- систенции вируса.

VZV может поражать и вещество головного мозга, при этом возникают изменения, характерные для энцефалита: участки некроза, пери- васкулярный отек, петехиальные кровоизлияния.

Во время пребывания вируса в организме происходит стимуляция клеточного и гуморального иммунитета, появляются вируснейтрализу- ющие и комплементсвязывающие антитела; все это способствует освобождению от вируса, циркулирующего в крови, и от поврежденных вирусом клеток. Недоступными действию защитных факторов оказываются вирусы, проникшие в клетки нервных ганглиев, где инфекция длительное время сохраняется в «дремлющем», латентном, состоянии.

Механизм латенции при инфекции, обусловленной VZV, практически не изучен.

Способствовать активации VZV могут различные факторы, снижающие защитные силы организма. Это может быть связано с новыми инфекционными заболеваниями, перегреванием или переохлаждением, ультрафиолетовым облучением, радиацией, стрессами, гормональными нарушениями, тяжелыми заболеваниями (лейкозы, злокачественные новообразования), приемом некоторых лекарств (глюкокортикостеро- иды, цитостатики, иммунодепрессанты и др.).

Активация инфекции сопровождается дегенеративными изменениями клеток нервных ганглиев, шванновских клеток, нервных волокон, инфильтрацией тканей лимфоцитами и полинуклеарами, стазами в кровеносных сосудах.

По нервным стволам VZV проникает в кожу или слизистые оболочки, где возникают герпетические высыпания по ходу этих стволов. В ядрах пораженных клеток обнаруживают включения вирусных частиц. В шиповидном слое кожи появляются многоядерные гигантские клетки, часть клеток некротизируется, выражен также отек эпидермаль- ных клеток. Процесс носит поверхностный характер, как и при первичном инфицировании, поэтому рубцы тоже возникают редко.

Вирусы из разрушенных клеток в период обострения поступают и в кровеносное русло, стимулируя как специфический иммунитет, так и развитие аллергических процессов. В некоторых случаях вирусемия завершается диссеминацией и поражением внутренних органов (печень, легкие, селезенка, пищеварительный тракт, ЦНС). При микроскопическом исследовании в этих органах обнаруживают округлые очажки некрозов, кровоизлияния, многоядерные клетки.

В развитии осложнений (энцефалит, лептоменингит, миокардит) важную роль играют аутоиммунные реакции.

В процессе клинического выздоровления принимают участие факторы гуморального и клеточного иммунитета. При этом более важную роль играет клеточный иммунитет (макрофаги, Т- и В-клетки). Гуморальному иммунитету принадлежит второстепенная роль. Антитела усиливают киллерную функцию Т-лимфоцитов по уничтожению инфицированных клеток, но не препятствуют активации процесса (рецидиву болезни), что, как правило, связано с угнетением клеточного иммунитета. Опоясывающий лишай, как и многие другие вирусные инфекции (простой герпес, инфекционный мононуклеоз), является признанным маркером иммунодепрессии.

Патогенез инфекции, вызываемой VZV, можно представить в виде схемы.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни