Глубокий шок

При глубоком шоке, независимо от вызвавшей его причины, важными до­полнительными факторами, усиливающими нарушения микроциркуляции, явля­ются агрегация тромбоцитов и развивающаяся повсеместно диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВК, см. гл. 281): в кишечнике, почках, других органах.

Развивающаяся ишемия кишечника еще больше осложняет условия поддержания кровообращения: разрушение слизистого барьера приводит к по­ступлению в кровяное русло бактерий и токсичных бактериальных продуктов.

Аналогичные изменения в капиллярном русле легких приводят к интерстици­альному и альвеолярному отеку (некардиогенный отек легких), ухудшению транспорта дыхательных газов и в конечном итоге к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ, см. гл. 216), наиболее частого осложнения шока, приводящего к летальному исходу.

Острый тубулярный некроз, вызванный длительной гипоперфузией почек, может привести к стойкой почечной недоста­точности в послешоковом периоде (см. гл. 219).

Вследствие того что многие ве­щества бактериального происхождения являются сильными вазодилататорами, они могут свести на нет механизм компенсаторной вазоконстрикции, что приведет к снижению артериального давления, несмотря на высокую симпатическую актив­ность.

Во время лечения шока могут образовываться производные кислорода, свободные радикалы, следствием чего может быть тяжелое постишемическое повреждение тканей.

Снижение тканевой перфузии до критического или даже смертельного уров­ня может быть вызвано истинными потерями жидкости или ее секвестрацией, приводящими к уменьшению венозного возврата.

Похожие изменения происходят и при острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке или массивной эмболии сосудов легких.

Более того, даже при сохранении нормального объема крови и функции сердца к состоянию шока вследствие снижения периферического сопротивления, скопления крови в венозной системе и уменьшения сердечного выброса может привести вызванная фармакологическими .препаратами или ней­ропатией недостаточность симпатической вазомоторной активности, так называе­мый вазомоторный коллапс.

Другие формы шока

Сложная форма шока может развиться при инфекции, особенно грамотрицательной бактериемии с высвобождением эндотоксина (см. гл. 86). Эта форма шока на ранних стадиях проявляется лихорадкой, артерио-венозным сбросом, низким системным сосудистым сопротивлением и низким ар­териальным давлением, но повышенным сердечным выбросом, теплой и сухой кожей.

 Его поздние стадии характеризуются переполнением сосудов кровью, уменьшением венозного возврата и гипотонией, несмотря на подъем сосудистого сопротивления, а также активацией комплемента, приводящей к углублению повреждения клеток.

 При анафилактическом шоке (см. гл. 260) поступление в кровь гистамина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов вызы­вает дилатацию артериол, а наряду с этим и увеличение проницаемости капил­ляров. Как следствие происходит потеря внутрисосудистого объема, влекущая за собой уменьшение венозного возврата и сердечного выброса.

 Это приводит к выраженному снижению артериального давления, центрального венозного дав­ления, давления заклинивания легочных капилляров и гемоконцентрации.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ:

Как снять боль

Болезни нервной системы

Дыхание для усиления кровообращения

Внутренние болезни и их лечение. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО...

кровеносная система хрящевых - артериальная и венозная...

Болезни органов кровообращения

Заболевания артериальной системы. Заболевания венозной...

Болезни крови

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Стенокардия | Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА состоит из сердца...

К содержанию книги: ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЧЕЛОВЕКА. Расстройства системы кровообращения