Глава десятая. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЭВОЛЮЦИИ

Н. В. Тимофеев-Ресовский

Смотрите также:

Эволюция

Эволюция биосферы

Книги Докучаева

Фитоценология

Происхождение жизни

Геология

Основы геологии

Геолог Ферсман

Вернадский. Биосфера

Геохимия - химия земли

Минералогия

Происхождение растений

Ботаника

Биология

Геоботаника

Общая биология

Биографии биологов

Эволюция органов

Уже в середине XIX в. с накоплением фактических данных о строении различных организмов возникает возможность в сочетании с эволюционной идеей, с одной стороны, и функциональным анализом органов, с другой, выделить возможные пути филогенетического изменения органов и функций (Дарвин, Dorn, Kleinenberg и др.). А. Н. Северцов (1939) подытоживает эти исследования созданием системы модусов органогенеза, основывающейся на двух объективно наблюдаемых в природе категориях факторов: 1) все органы мультифункциональны; 2) любая из функций способна изменяться количественно.

Не известно ни одного монофункционального органа в любом из изученных организмов и, напротив, число известных функций, присущих тому или иному органу, имеет тенденцию «увеличиваться» по мере более глубокого исследования. Даже такой специализированный орган, как летательная перепонка летучих мышей, имеет функцию не только полета, но и схватывания добычи по принципу сачка у настоящих летучих мышей, функцию терморегуляции, особенно хорошо выраженную у тропических летучих лисиц (Pteropus), постоянно обмахивающихся крыльями. Число примеров такого рода бесконечно. У растений сосудистые пучки, расположенные в определенном плане, являются не только проводящими путями, но и важными архитектоническими элементами, обеспечивающими существование растений определенной формы и т. д. Мульти- функциональность оказывается характерной и для органелл в клетках, и в одноклеточных организмах. Вероятно, мультифунк- циональность должна рассматриваться как одна из важных и, возможно, первичных характеристик органических объектов.

Другая категория фактов, положенных в основу системы модусов органогенеза, очевидно, еще более связана с первичными свойствами органической природы; все известные формы проявления жизнедеятельности имеют количественную природу. В применении к функционированию того или иного органа в процессе эволюции это положение значит, что одна и та же функция в процессе филогенеза может проявляться с большей или меньшей интенсивностью.

Итак, в основе эволюции органов лежит возможность количественных и качественных изменений органов и свойственных им функций.

Далее мы вкратце рассмотрим так называемые «модусы органогенеза», несколько более подробно — проблему рудиментации органов, которую удается уже теперь интерпретировать с макро- эволюционных позиций, и, наконец, рассмотрим классическую проблему аналогии и гомологии, в которую современные подходы также позволяют внести некоторые новые моменты.

Модусы органогенеза

Несмотря на интенсивную разработку проблемы классификации модусов органогенеза А. Н Северцовым и его школой, до настоящего времени, вероятно, еще нет полного и окончательного анализа этой проблемы. Сейчас известно около полутора десятков модусов органогенеза, в число которых входят следующие:

смена функций (Dohrn, 1875) — главная функция ослабевает, а одна из вторичных функций усиливается;

расширение функций (Plate, 1912) — существенно увеличивается число второстепенных функций при сохранении главной;

уменьшение числа функций (Северцов, 1935) — с усилением главной функции органа подавляются другие, второстепенные;

интенсификация функций (Северцов, 1928) — усиление функции органа: по А. Н. Северцову (1928) «основной» тип филогенетического изменения органов;

субституция функций (Северцов, 1928) — ЗаМещейие функции данного органа аналогичной функцией другого органа;

субституция органов (Kleinenberg, 1886) — орган замещается другим органом, другого строения и происхождения, но выполняющим ту же функцию;

физиологическая субституция (Федотов, 1927) — орган замещается органом другого строения, лежащим в другом месте и выполняющим ту же функцию;

фиксация фаз (Северцов, 1928) — новая функция возникает в результате закрепления периодически повторяющейся фазы прежней общей функции данного органа; характер функции остается тот же, во интенсивность функции повышается;

олигомеризация (Догель, 1954} — уменьшение числа гомологичных органов, органелл или частей органа;

полимеризация (Dogiel, 1929) — увеличение числа гомологичных органов, органелл или их частей;

гетеробатмия (Тахтаджян, 1959) — возникновение разного уровня специализации отдельных частей (органов) организма в результате относительней независимости в развитии разных частей особи;

иммобилизация функций (Северцов, 1939) — ослабление главной функции;

симиляция функций (Северцов, 1939) — уподобление органов, имевших различное строение и функции, по форме и функции;

компенсация функпий и неравномерность темпов преобразования органов (Воронцов, 1961) —быстрое изменение одних органов (внутри одной системы органов) компенсирует длительное отставание темпов развития других органов той же системы.

Перечисленные приципы далеко не однородны: одни в большей степени чисто морфологические, другие — в широком смысле физиологические; одни — первичны и элементарны, как, например, принципы, связанные с усилением и ослаблением главной функции (качественные изменения), другие — вторичные, более сложные, комплексные, связанные с количественным и качественным изменением нескольких функций ряда коррелированных органов (например, принципы гетеробатмии и компенсации).

Рудиментация органов

Основной критерий рудиментарного органа, заключающийся в его относительно меньшем развитии по сравнению с такими же органами предковых форм, не может удовлетворительно служить поставленной задаче, так как не дает возможности провести границу между органом специализированным и органом рудиментарным.

Во всех обычно приводящихся примерах рудиментарные органы оказываются свойственными всем особям данного вида.

 Частота встречаемости наиболее развитых вариантов. конечностей (обнаруживаемых при наружном осмотре туловища в виде небольших выступов) составляет около 1 : 10 ООО особей (из Яблокова, 1966). И всегда выясняется, что такие органы или структуры, присущие всей популяции, имеют определенное функциональное значение и не могут быть названы рудиментарными.

Микроэволюционный подход в данном случае дает решение этой проблемы (Яблоков, 1963). Рудиментарными должны считаться только те органы, которые встречаются не у всех особей в популяции (естественно, особей одного пола и возраста). Такие органы и структуры есть в природе: например, дополнительные млечные железы у человека и некоторых млекопитающих, задние конечности у китообразных (не тазовые кости, а именно сами конечности, которые изредка встречаются у китов) (75). Эти факты указывают на то, что в мобилизационном резерве изменчивости видов, в эволюционной видовой «памяти» сохранились до сих пор возможности развития по отличным от современных путям развития. При каких-то условиях эти пути развития, характерные для далеких предковых форм (и, казалось бы, давно отброшенные в ходе приспособительной эволюции), могут вновь быть реализованы. Ясно, что в случае появления так называемых «рудиментов», по каким-то причинам морфогенетические процессы пошли по пути, характерному для предковых форм. Но поскольку развитие пошло по такому древнему пути, то появление соответствующих структур происходит по необходимости и, что важно отметить, эти структуры оказываются необходимыми и важными в данной цепи морфогенетических процессов. Если при этом особь как объект отбора успешно пройдет эволюционный контроль, то такие «предковые» варианты и будут наблюдаться в природе. В любом случае, каждая такая развивающаяся по необычному теперь пути структура является активным участником морфогенетических процессов и носителем определенных функций (важных для данной особи, по практически не имеющих значения для популяции).

Рассмотрение проблемы рудиментарных органов и рудиментации показывает, что определяют рудиментацию, конечно же, известные нам эволюционные факторы и прежде всего естественный отбор; изменение вектора отбора позволяет накапливаться мутациям, рано или поздно нарушающим сложившееся эволюционное равновесие и разрушающим любую, самую сложную и тонкую систему органов или структуру. Только давление отбора, постоянно отметающего такие нарушенные варианты, поддерживает целостность и организма и отдельных органов. При анализе проблемы рудиментарных органов произошло неизбежное смыкание микроэволюционного плана рассмотрения с макроэволюцион- ным: с точки зрения исчезновения какой-то структуры из видовой характеристики проблема принадлежит скорее микроэволюции, но вскрытие механизма такого исчезновения оказывается возможным лишь при анализе микроэволюционных явлений.

Гомология и аналогия

Признаки и свойства организмов, имеющие общее происхождение, называются гомологичными, а сходство, не основанное на сходстве онтогенетического развития, называется аналогичным; внутренне глубокое сходство — гомология, поверхностное сходство на различной основе — аналогия. Гомологичные органы: производные листа (лепесток цветка, тычинка, колючка барбариса), производные передней конечности позвоночных (однопалая нога лошади, крыло летучей мыши, плавник кита). Аналогичны крыло бабочки и птицы, роющая конечность медведки (Gryllotalpa) и крота (Talpa). Аналогия всегда вызывается сходством в образе жизни и сходно направленным давлением отбора на резко различные генотипы. Гомология основана на сходстве генотипов, сходстве начальных этапов онтогенеза. Различия в строении и функционировании гомологичных органов вызваны различным действием эволюционных факторов на сходные генотипы. Такова вкратце классическая концепция гомологии и аналогии, разработанная в основном трудами сравнительных анатомов и эмбриологов (обзор см. J1. Я. Бляхер, 1976).

Современные данные вряд ли могут добавить что-либо новое к пониманию аналогии, но заставляют по-новому взглянуть на проблему гомологии (Воронцов, 1966). Триплет УУГ, кодирующий синтез аминокислоты валина в молекуле инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой млекопитающих, казалось бы, должен быть гомологичен триплету УУГ, кодирующему синтез валина в белке вируса табачной мозаики. Но валин может кодироваться также триплетами ЦУГ, АУГ и ГУГ, и каждый из этих кодонов явно не гомологичен друг другу. Однако, поскольку каждый щ этих триплетов кодирует валин и только валин, то можно прийти к выводу о возможности построения «внутренне глубоко сходных» (и потому могущих быть названных гомологичными) аминокислот на негомологичной основе. В инсулине быка (Bos), барана (Ovis), свиньи (Sus) и лошади (Equus) в одной из двух цепочек аминокислот одинаковые места (вертикальные столбцы) заняты разными аминокислотами:

—        цистеин — дистеин — аланин — серии — валин — дистеин —

—        цистеин — цистеин — аланин — глицин — валин — цистеин —

—        цистеин — цистеин — треонин — серин —изолейцин — цистеин —

—        цистеин — цистеин — треонин — глицин — изолейцин — цистеин —

Судя по имеющимся данным, эта видоспецифичность инсулина не изменяет его основных свойств как гормона, но правомочно ли считать такие молекулы гомологичными? По-видимому, корректнее говорить о гомологии лишь по 48—49 из 51 звеньев и об отсутствии гомологии по 8—10 звеньям этой цепи.

Мутантные гемоглобины человека, вызывающие различные формы анемии (сиклемия, талассемия и др.) у гомозигот, отличаются от нормальных заменой одной из отрицательно заряя?ен- ных аминокислот (глутаминовой) на электрически нейтральные (валин, лизин или глицин). Утеря электрического заряда молекулой гемоглобина ведет к «слипанию» молекул -и утере способности переносить кислород (Ingram, 1959). Функционально безразлично, чем будет заменена глутаминовая кислота (валином, лизином, глицином), безразлично также, произойдет ли эта замена в шестом или седьмом звене молекулы, но принципиально важно, что все эти типы гемоглобина «глубоко внутренне» несходны по шестому или седьмому звену.

Установление гомологии между мутациями, дающими сходный фенотипический эффект, еще более затруднено. Известно, например, что образование бурого пигмента в омматидиях глаз насекомых определяется цепью реакций триптофан->-формилкинуренин-*- кинуренин->оксикинуренин-*-пигмент. Мутации, нарушающие любую реакцию из этой цепи, ведут к сходному фенотипическому эффекту. У D. melanogaster, гомозиготных по рецессивной мутации vermillion (v/v), блокирован синтез формилкинуре- пина и кинуренина, у гомозитот по рецессивной мутации cinnabar (cn/cn) блокирован синтез оксикинуренина. Мутация scarlet у гомозигот (st/st) вызывает блокирование синтеза кинуренина и оксикинуренина. Рецессивная мутация cardinal у гомозигот (cd/cd) ведет к блокированию синтеза формилкинуренина и пигмента из оксикинуренина. Эти же мутации возникают у других видов рода Drosophila, а нарушение синтеза оксикинуренина из кинуренина наблюдается у мутантов из других групп насекомых: двукрылых (Anisopus fenestris), наездников (НаЪгоЪга- core), шелкопряда (ВотЫх mori), т. е. у большинства генетически изученных видов насекомых. Гомологичен ли механизм подавления синтеза оксикинуренина у столь отдаленных видов и можно ли в этих случаях говорить о гомологии? Однозначного ответа на этот вопрос пока нет. С одной стороны, известно, что биосинтез одних и тех же аминокислот (например, гистидин, аргинин) идет одинаковыми путями у столь далеких организмов, как Escherichia coli и Neurospora, с другой стороны, биосинтез одних и тех же соединений (например, лизина) может осуществляться разными путями.

Для решения этих вопросов принципиально важно было рассмотреть процесс возникновения возвратных мутаций (Тимофеев- Ресовский, 1927а, 1929). Экспериментальные исследования последних лет показали, что по крайней мере некоторые из возвратных мутаций действительно полностью повторяют код и являются не фено-, а генокопиями. Янофский (1960) получил у Escherichia мутации гена, регулирующего синтез фермента триптофан- синтетазы. В последовательных поколениях наблюдалась мутационная смена отдельных нуклеотидов триплета, кодирующего синтез той или иной аминокислоты

Таким образом, экспериментально была доказана возможность возникновения тождественных (гомологичных) по данному признаку организмов, происходящих от двух организмов, различных по коду этих признаков.

Итак, современные данные свидетельствуют о возможности возникновения гомологичных мутаций у форм с различным генотипом, об обратимости мутаций и о возможности возникновения обратных мутаций у особей с несходным генотипом.

Понятие гомологии органов и их частей, разработанное в сравнительной анатомии, описывает, по существу, лишь феноменологию событий. Данные сравнительной эмбриологии, описывающей лишь поздние стадии онтогенеза, не дают причинного анализа явлению гомологии, хотя и могут стать решающими для суждения о дивергентном или конвергентном происхождении группы (см. ниже). Связи сравнительно-анатомического понятия «гомология» с генетическим понятием «гомология» пока нет. По-видимому, можно предполагать, что анатомическая гомология зависит от гомологии на молекулярно-генетическом уровне. Для близких видов и родов можно считать бесспорной возможность существования сходных по строению и происхождению (гомологичных) групп генов, управляющих развитием гомологичных органов. Но можно ли говорить, что закладка хорды у аппендикулярии, лан- центника, акулы и крысы регулируется генами, сходными по строению и происхождению и общими (гомологичными) для оболочников и для наземных позвоночных? На этот вопрос пока нет точного ответа, но очевидно, что сравнительные анатомы должны придерживаться именно такой точки зрения.

В этой связи особое внимание должны привлечь мутации, вызывающие изменение принципиального плана строения, свойственного представителям групп высокого таксономического ранга. Приведем некоторые примеры. Высшие приматы отличаются от большинства изученных млекопитающих выделением в мочу преимущественно мочевой кислоты, тогда как у других млекопитающих в мочу выделяется в основном аллантоин. Эти различия связаны с существенными различиями в строении и функционировании почечных мембран. Однако у одной из пород собак — далматских — резко повышено выделение мочевой кислоты и понижено выделение аллантоина (Wagner, Mitchell, 1955). Мутация tetraptera вызывает появление у мух (представителей отряда двукрылых) четырех крыльев (см. 4, а) признака другого отряда. Мутанты по этому гену характеризуются также увеличением числа сегментов тела, т. е. выходят даже за пределы класса насекомых. Мутация aristapedia изменяет не только расчленение конечностей у двукрылых (лапка из пятичленистой превращается в четырехчленистую, т. е. теряется один из признаков отряда), но и может привести к превращению антенны в ножку. У линии мышей дэнфордских короткохвостых у гомозигот по доминантному гену Sd/Sd не развивается метанефрос, т. е. исчезает один из важнейших признаков, отделяющих наземных позвоночных (амниот) от водных позвоночных. Подобного рода мутации, затрагивающие принципиальные стороны организации, известны для всех генетически хорошо изученных животных.

В целом рассмотрение проблемы гомологии говорит о целесообразности различать два плана гомологий: гомологию отдельных генов и их мутаций, с одной стороны, и морфофизиологическую гомологию эмбриональных закладок органов — с другой. Большинство эмбриональных закладок многоклеточных в процессе эволюции «усложняется» (количественно и качественно, в пространстве и во времени), «загружается» большим числом аллелей, так или иначе влияющих на окончательное формирование соответствующего органа и его функций. В связи с этим у разных представителей одного и того же филума гомологичные закладки и органы могут развиваться частично под воздействием негомологичных генов или изменяться под влиянием негомологичных мутаций. Дело усложняется еще и тем, что развитие любой закладки органов вследствие фиэиолого-биохимических корреляций внутри индивида может подвергаться воздействиям и со стороны совершенно иных закладок и систем органов внутри того же индивида, следовательно, подвергаться воздействию негомологичных основной рассматриваемой закладке генетических компонентов

Следовательно, неясной и постоянно подлежащей уточнению является граница между генотипическими (генпо-мутационными) и онтогенетическими гомологиями.

К содержанию книги: Н.В.ТИМОФЕЕВ-РЕСОВСКИЙ Н.Н. ВОРОНЦОВ А.В.ЯБЛОКОВ - КРАТКИЙ ОЧЕРК ТЕОРИИ ЭВОЛЮЦИИ