В 1892 г. русский ученый Д. И. Ивановский описал необычные свойства возбудителя болезни табака — так
называемой табачной мозаики. Этот возбудитель проходил через бактериальные
фильтры. Таким образом, здоровые растения табака можно было заразить
бесклеточным фильтратом сока больного растения. Через несколько лет был
обнаружен возбудитель ящура, который также проходил через бактериальные
фильтры. В 1917 г. Ф. д'Эррель открыл бактериофаг — вирус, поражающий
бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.
Эти три события положили начало новой науке —
вирусологии, изучающей неклеточные Формы жизни.
Вирусы играют большую роль в жизни человека. Они являются
возбудителями ряда опасных заболеваний — оспы, гепатита, энцефалита,
краснухи, бешенства, гриппа и др.
Вирусы могут проявлять свойства живых организмов только в
клетках, это внутриклеточные паразиты, неспособные размножаться вне клетки.
Если все клеточные организмы обязательно имеют две нуклеиновые кислоты — ДНК
и РНК, то вирусы содержат только одну из них.
Но независимо от того, какая из нуклеиновых кислот
содержится в вирусе, она выполняет функции носителя наследственной информации.
На этом основании все вирусы делят на две большие группы — ДНК-содержащие и
РНК-содержащие.
В отличие от клеточных организмов у вирусов отсутствует
собственная система метаболизма, в том числе и система, синтезирующая белки.
Вирусы вносят в клетку только свою генетическую информацию. С матрицы —
вирусной ДНК и РНК — синтезируется информационная РНК, которая и служит
основой для образования вирусных белков рибосомами инфицированной клетки.
Молекула ДНК вирусов, или их геном, может встраиваться в
геном клетки хозяина и существовать в таком виде, являясь как бы
дополнительным геном или даже не проявляя себя неопределенно долгое время.
Таким образом, паразитизм вирусов носит особый
характер — это паразитизм на генетическом уровне.
ПРОСТО организованные вирусы представляют собой
нуклеопротеиды, т. е. состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и
нескольких белков, образующих оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Примером
может служить вирус табачной мозаики ( 28). Его оболочка содержит всего один
вид белка с небольшой молекулярной массой.
Сложно организованные вирусы имеют дополнительную
оболочку, белковую или липо- протеиновую. Иногда в наружных оболочках сложных
вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных
вирусов служат возбудитель гриппа и герпеса ( 29). Их наружная оболочка
является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина,
из которой вирус выходит во внеклеточную среду
Геном вирусов может быть представлен
молекулой ДНК, а также одно- или двунитевыми молекулами РНК. Так, ДНК
встречается у вирусов оспы человека, оспы овец, свиней, аденовирусов
человека; двунитевая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов
насекомых и других животных. Широко распространены вирусы, содержащие
однонитевую РНК (вирусы энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.).
Как же вирус проникает в клетку и какое влияние он на
нее оказывает?
Как образуются пиноцитозные (или эндоцитозные) вакуоли.
Вместе с капельками межклеточной жидкости случайно внутрь клетки могут
попадать и вирусы, циркулирующие в жидкостях организма.
Однако, как правило, проникновению вируса предшествует
связывание его с особым белком-рецептором на поверхности клетки. Связывание с
рецептором осуществляется с помощью специальных белков на поверхности
вирусной частицы, которые «узнают» соответствующий рецептор на поверхности
чувствительной клетки.
Участок поверхности клетки, к которому присоединился
вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка
которой состоит из цитоплазма- тической мембраны, может сливаться с другими
вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки.
Инфекционный процесс начинается с проникновения в клетку
вирусов и их размножения. Происходит редупликация вирусного генома и
самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна
освободиться от оболочки. Помимо редупликации геном вируса участвует в
синтезе иРНК, необходимой для образования на рибосомах клетки-хозяина белков
капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается
белками.
Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки
Для некоторых вирусов это происходит путем «взрыва», в результате чего
целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются
способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго
сохранять свою жизнеспособность.
Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий —
бактериофагов. Толстые клеточные стенки бактерий (см. 16) не позволяют
белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в
цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому
бактериофаг вводит полый стержень в клетку и выталкивает через него ДНК (или
РНК), находящуюся в головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а
оболочка остается снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начинается
редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида.
Через определенный промежуток времени бактериальная клетка
гибнет и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду. Таким образом,
вирусы представляют собой автономные генетические структуры, не способные,
однако, развиваться вне клетки. Полагают, что вирусы и бактериофаги —
обособившиеся генетические элементы клеток, которые эволюционировали вместе с
клеточными формами жизни.
|