ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ И СМЕРТИ ОТ ДЕЙСТВИЯ ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

Признаки отравления нейротропными ядами - наркотиками, нейролептиками

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ, ВЫЗЫВАЮЩИМИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

К этой многочисленной группе ядов относят различные в химическом и токсикологическом отношении вещества, острые отравления которыми вызывают специфическую клиническую картину при скудных морфологических изменениях в органах либо без изменений вообще. В связи с этим диагностика отравлений этими ядами основывается на изучении обстоятельств происшествия, клинических проявлениях отравления и результатах судебно-химического и некоторых других лабораторных исследований.

Вызывающие функциональные расстройства яды но основному действию и ведущим клиническим симптомам условно подразделяют на яды общефункционального действия и нейротропные, т.е. преимущественно воздействующие на центральную и периферическую нервную систему.

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ ОБЩЕФУНКЦИОНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

Отравления проявляются резким расстройством окислительных процессов и быстрым наступлением смерти вследствие развивающейся при этом острой гипоксии. Наибольшая

Практический интерес среди отравлений ядами этой группы имеют отравления цианидами, сероводородом и углекислым газом.

Цианиды. Синильная кислота и ее соли (цианиды калия, натрия, ртути и др.) встречаются в чистом виде только в лабораторных условиях.

Отравления цианистыми соединениями в настоящее время Происходят крайне редко, в основном в связи с неумеренным употреблением в пищу плодов и семян некоторых растений (горького миндаля, абрикосов, персиков, вишен, слив и др.), содержащих гликозиды, гидролизующиеся в желудке с образованием синильной кислоты.

Токсическое действие цианидов заключается в стабилизации цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии железа, -вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 %. Развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии с параличом дыхательного и сосудодвигательного центров.

Смертельная доза синильной кислоты — 0,05 — 0,1 г, циа чистого калия — 0,15-0,25 г.

При больших дозах или поглощения яда натощак в течение минуты появляются мидриаз, одышка, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть пострадавшего. При меньших дозах (0,1 — 0,2 г цианида калия) признаки отравления развиваются через 5 — 10 мин. Возникают сильная головная боль, головокружение. Появляются боли в области сердца, тахикардия, одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, опистотонус). Через 15 — 40 мин наступают потеря сознания, остановка дыхания, а затем и сердца. Антидотом к цианистым соединениям служат метгемоглобинобразующие вещества, поскольку метгемоглобин обладает высоким сродством к синильной кислоте и способен нейтрализовывать не Только свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать Их у цитохромов, восстанавливая тем самым тканевое дыхание.

При вскрытии выявляют морфологические признаки остро Наступившей смерти в сочетании с синюшно-красной окраской трупных пятен. Из полостей и органов трупа ощущается запах горького миндаля. При попадании в организм больших Доз яда обнаруживают набухание слизистой оболочки желудКа и окрашивание ее в красноватый цвет за счет посмертного "образования циангематина. При отравлении ядами плодовых

косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и коричневых чешуек.

Диагностика отравления цианидами основывается нц симптомах отравления, данных судебно-медицинского и су- дебно-химического исследований.

Сероводород бесцветный газ тяжелее воздуха. В очень слабых концентрациях имеет запах тухлых яиц, в больших малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, образуется при гниении органических остатков и разложении горных пород и минералов, содержащих серу Встречается в шахтах и выработках, канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.

В организм сероводород поступает главным образом ингаляционным путем и частично через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе составляет 10 мг/м .

Сероводород сильно ядовит, хотя его токсическое действие на организм часто недооценивают. Он необратимо инги- бирует железосодержащие ферменты — цитохромы и цито- хромоксидазу, приводя к развитию острой тканевой гипоксии. Тяжелые отравления протекают по типу судорожной комы: быстрая и глубокая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, токсическим отеком легких, приводящим к смерти пострадавшего. При очень высоких концентрациях сероводорода в воздухе может развиться молниеносная (апоплексическая) форма отравления, приводящая к практически мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.

При вскрытии выявляют морфологические признаки остро наступившей смерти в сочетании с вишнево-красной окраской крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме отравления). Из полостей и от органов трупа ощущается запах тухлых яиц.

Диагностику отравления сероводородом осуществляют с учетом анализа обстоятельств и клинической картины отравления, результатов вскрытия и судебно-химического исследования. Большую диагностическую ценность представляют также результаты анализа воздуха того места, где произошло отравление.

Углекислый газ. Углекислый газ (диоксид углерода) газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где превалируют процесса гниения, брожения или тления — в выгребных ямах, хранилищах квашеной капусты, бродильных чанах винзаводов, шахтах, смотровых колодцах канализационных систем и т.д. При концентрации его в воздухе более 30 % у пострадавшего возникают одышка, цианоз, появляются судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра. При вскрытии трупа обычно обнаруживают лишь морфологические признаки остро наступившей смерти, поэтому решающее значение в диагностике отравления имеют обстоятельства дела и анализ воздуха на месте происшествия. Предельно допустимая концентрация углекислого газа в воздухе 30 мг/м .

ОТРАВЛЕНИЯ НЕЙРОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

Отравления снотворными веществами происходят в основном при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, а также при приеме их с суицидальной целью. Чаще всего встречаются смертельные отравления производными барбитуровой кислоты (барбитал, барбамил, барбитал- натрия, фенобарбитал, этаминал-натрия) и пиперидина (нок- сирон), реже — бензодиазеиина (нитразепам) и пиридина (тетридин)

Механизм их токсического действия заключается в глубоком угнетении деятельности ЦНС, а барбитуратов — еще и в развитии гемодинамических нарушений. Развивается коматозное состояние, сопровождающееся арефлексией и расстройством дыхания центрального и аспирационно-обтурационного ге- неза. Возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек (тахикардия, гипотензия вплоть до коллапса, олигурия из-за снижения почечного кровотока). Часто наблюдаются трофические расстройства в виде буллезного дерматита или нейротоксического дерматомиозита. Смерть обычно наступает в течение первых 2 сут от асфиксии вследствие паралича дыхательного центра или отека легких.

Смертельная доза снотворных веществ колеблется от 1 г для этаминал-натрия до 10 — 20 г для ноксирона.

Морфологические проявления отравления весьма скудны. Обнаруживают признаки остро наступившей смерти в сочетании с дистрофическими изменениями внутренних органов и Множественными периваскулярными кровоизлияниями. Диагностика отравления снотворными веществами базируется в основном на анализе обстоятельств происшествия и результатах судебно-химического исследования (снотворные вещества достаточно долго сохраняются в трупе: барбамил, например в течение б нед после смерти).

Считается, что при отравлении барбиталом и фенобарбц. талом смерть пострадавшего наступает, если концентр ^ ция этих веществ в крови превышает 0,05 г/л, барбамилом этаминал-натрием, ноксироном — более 0,03 г/л. Однако в ряде случаев летальный исход возможен и при меньших концентрациях снотворных веществ в крови, например у лиц по жилого возраста, при заболеваниях легких, сердечно-сосудистой системы, генетически обусловленной повышенной чувствительности к снотворным веществам. Вероятность летального исхода резко возрастает в случаях принятия снотворных веществ в состоянии алкогольного опьянения либо приема снотворных одновременно с алкоголем или психотронным}] средствами. С другой стороны, возможен рост толерантности организма к снотворным средствам за счет развития к ним привыкания.

Отравления наркотическими средствами и психодислеп- тическими веществами. К наркотическим средствам (наркотикам) относят нейротропные лекарственные средства, химические и биологические продукты, способные вызывать наркоманию и официально отнесенные к списку наркотических средств соответствующими приказами МЗ РФ.

Острые отравления наркотиками встречаются при введении их с суицидальной целью, по ошибке вместо других лекарственных средств либо при их передозировке, сознательно допускаемой в связи с тем, что эйфорическое действие наркотиков наступает обычно лишь при превышении терапевтической дозы или нарушении способа их введения (внутривенное вместо внутримышечного или перорального).

Практическое значение имеют отравления наркотическими средствами алкалоидной группы (опиаты, кокаин), широко используемыми в медицине, и гашишем.

К опиатам относят опий (высушенный на воздухе сок снотворного мака, содержащий более 20 различных алкалоидов) и выделенные из него в чистом виде морфин, кодеин (и их синтетические аналоги), папаверин, героин и др.

Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь составляет 2 5 г, морфина - 0,2-0,4 г, при парентеральном введении морфина — 0,1 — 0,2 г.

У наркоманов вследствие развития высокой толерантности организма смертельная доза опиатов может возрастать более рем в 100 раз и составлять, например, для морфина 5 10 г. р При вскрыгии трупа выявляют морфологические признаки остро наступившей смерти, миоз (сохраняется не всегда), резкий цианоз кожи и слизистых оболочек. При отравлении £пием содержимое желудка может издавать специфический Лапах. Диагностика отравлений опиатами базируется на оценке обстоятельств происшествия и результатах судебно-хими- неского исследования, которые могут быть положительными раже через несколько месяцев после захоронения трупа. \ Кокаин — алкалоид, извлекаемый из листьев южноамериканского кустарника Erythroxylon coca, используется с наркотическими целями внутривенно, реже путем вдыхания порошка. Для отравления кокаином характерным является переход от психомоторного возбуждения к помрачению сознания, оцепенению, появлению одышки, затруднению глотания, упадку сердечной деятельности. Смерть пострадавшего раступает от паралича дыхательного центра.

Смертельная доза при подкожном введении составляет у, 1 — 03 г, при пероральном — 1 — 1,5 г.

Посмертная диагностика отравления кокаином сходна с Диагностикой отравления опиатами.

 Гашиш (план, анаша, марихуана) — смола листьев и стеб- рей индийской конопли. С целью получения наркотического Эффекта гашиш употребляют для курения в виде чистой смолы или в смеси с табаком, жуют либо добавляют в еду и напитки. При отравлении гашишем наблюдаются гиперемия кожного покрова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, Тремор, дискоординация движений, сменяющаяся мышечной Слабостью, адинамией, гипорефлексией, сном. В тяжелых слуЧаЯХ возможно наступление смерти потерпевшего вследствие внезапного коллапса на фоне сопора и комы.

Психодислептический эффект оказывают производные d-лизергнновой кислоты эти л амид и диэтиламнд d-лннгр гиновой кислоты (ЛСД, Д Л К ) , тринтамина (днмстилтрщп'а. мин, гтсилоцин, псплоцибин), фенидэтиламина (меекалнн" ДОМ), гликолевой кислоты (препарат BZ), каннабинольг сернил, фенциклидин. Механизм действия этих веществ д() конца не изучен. Считается, что их действие на ЦНС обусловлено влиянием на синаптическую передачу и метаболизм медиаторов. Как и собственно наркотические вещества, пси- ходислептики (за исключением гликолатов) приводят к развитию лекарственной зависимости.

Действие исиходислентиков проявляется развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушение восприятия) и психических расстройств (маниакальный или депрессивный эффекты, бредовые и галлюцинаторные нарушения). Действующие дозы этих веществ чрезвычайно малы. Так, доза ЛСД в 0,5—1,0 мкг кг через 20 30 мин после введения в организм вызывает психотические нарушения, длящиеся 5— 10 ч. Смертельные дозы исиходислентиков превышают действующие в 100 и более раз, в связи с чем собственно смертельные отравления препаратами этой группы встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицидальной целью. В период психотических нарушений возможно совершение действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.

Отравления психофармакологическими средствами. К этой группе веществ относятся нейролептики (снижают нервную и психическую активность без помрачения сознания и нарушения мышления), транквилизаторы (обладают успокаивающим действием, направленным на устранение эмоционального напряжения, тревоги, страхов, раздражительности), антидепрессанты и психоаналептики (вызывают подъем психического тонуса, умственной и физической активности)

Длительное систематическое использование препаратов этой группы в лечебных целях или повышенная к ним индивидуальная чувствительность могут вызвать те или иные осложнения. Однако отравления ими, тем более с летальным исходом, встречаются довольно редко.

Из отравлений нейролептиками в судебно-медицинской практике наиболее часто встречаются передозировки амидузина.  но варьирует. Дети более чувствительны к аминазину, взрослые, смертельная доза для них составляет в среднее 308 0,25 г. Картина отравления развивается через несколько часов после приема аминазина: потеря сознания, судороги, нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. При вскрытии трупа обычно выявляют субарахиоидальные Кровоизлияния, резкий отек головного мозга или его оболочек, застойное полнокровие внутренних органов, белковую дистрофию печени и почек.

Транквилизаторы малотоксичны, однако при значительном превышении терапевтических дозировок могут вызвать острое отравление, характеризующееся атонией, атаксией, резкой общей слабостью, сонливостью, потерей сознания и развитием комы. Патоморфологические изменения при отравлении транквилизаторами напоминают отравления барбитуратами.

Из антидепрессантов наибольшее значение в судебно-медицинском отношении представляют ингибиторы МАО (ин- допан, курелал и др.), обладающие выраженным токсическим действием на организм человека и вызывающие тяжелые реакции, несовместимость с рядом лекарственных средств (эфедрином, адреналином, мезатоном, морфином, резерпином, другими антидепрессантами) и пищевых продуктов (мясо, копчености, сыры, бобовые, томаты, вино, пиво и др.). Для клинической картины отравления ими характерны сильная головная боль, тошнота, рвота, гипертермия (до 40 °С и выше) и артериальная гипертензия (до 200/120 мм рт.ст.), тахикардия, нарушения дыхания и сердечного ритма (экстра- систолия). Возможны развитие делирия, сумеречного состояния, наступление смерти пострадавшего. В ряде случаев отравление сопровождается желтухой вследствие токсической дистрофии печени с некрозом ее паренхимы.

При передозировке психоаналептиков возможно развитие острого отравления в виде двигательного беспокойства (дрожь, судороги, гиперкинезы), вегетативных нарушений (тахикардия, гипотензия вплоть до коллапса) и психических расстройств (делирий, галлюцинаторно-бредовые психозы). Смертельные отравления ими, однако, казуистически редки.

Отравления ядами судорожного действия. Наибольшее практическое значение среди отравлений ядами этой группы Представляют отравления стрихнином и цикутой.

Стрихнин — алкалоид, содержащийся в семенах чилибухи, корнях рвотного ореха и некоторых других растений. Применяется в медицине в виде азотистой соли (бесцветный Кристаллический порошок) для улучшения пищеварения, а также стимуляции процессов обмена и функций спинномозговых центров. Кроме того, используется в сельском хозяйстве Для борьбы с грызунами.

Отравления стрихнином встречаются редко, так как он ладает резко выраженным горьким вкусом. Токсическое деи. ствие объясняется его неизбирательной активизацией прежде всего спинальных вставочных нейронов и нарушением нрсь цессов гюстсинаптического торможения.

Смертельная доза стрихнина составляет для взрослых 0,1-0,3 г, детей            0,005 г.

Клиническая картина отравления весьма характерна. 1[а фоне нарастающего общего беспокойства возникают тянущие боли в жевательных мышцах, мышцах спины, расстройство глотания, затруднение дыхания, сменяющиеся все удлиняющимися тонико-клоническими судорогами. Вначале они провоцируются каким-либо внешним раздражителем, потом становятся спонтанными, переходящими в опистотонус. Сознание при этом, как правило, сохранено. Смерть потерпевшего наступает от асфиксии, вызываемой судорожным сокращением дыхательной мускулатуры или параличом дыхательного центра (при больших дозах яда). При вскрытии трупа обнаруживают морфологические признаки остро наступившей смерти и резко выраженное мышечное окоченение. В содержимом желудка могут находиться кристаллы стрихнина. В трупе стрихнин сохраняется в течение нескольких месяцев.

Отравления ядами медиаторного действия. К ним относят вещества, обладающие способностью избирательно воздействовать на передачу импульсов с нервных окончаний на иннервируемые ими клетки и ткани,- пилокарпин, атропин, пахикарпин, адреналин, эфедрин, алкалоиды спорыньи, кло- фелин и др.

Клиническая картина отравления пилокарпином (м-холи- номиметик) достаточно типична: головокружение, общая слабость, чувство жара, покраснение кожи лица, шеи, верхней половины туловища, повышенное потоотделение, тахикардия, одышка, гиперсаливация, боли в животе, понос, спазм аккомодации (миоз). Характерными являются бронхоспазм и гииерсекреция бронхиальных желез, развитие отека легких. В тяжелых случаях развиваются брадикардия, коллапс, судороги, затруднение дыхания и наступает смерть потерпевшего от асфиксии.

Смертельная доза пилокарпина — 60 мг.

Атропин — алкалоид (м-холиноблокатор), содержащийся р растениях семейства пасленовых (красавка, белена, дурман). Отравления атропином носят в основном случайный характер и встречаются в медицинской практике при передозировке лекарственных средств либо при поедании (обычно детьми) ягод красавки и семян белены, ошибочно принимаемых ими за съедобные.

Отравление развивается через 10—15 мин после попадания ягод в организм. Появляются сухость во рту, покраснение лица, мидриаз, возникает паралич аккомодации. Вскоре развивается резкое психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. Появляются нарушения глотания, тахикардия, дыхание становится редким, затрудненным, зрачки резко расширяются, появляются диплопия, светобоязнь. Смерть обычно наступает в течение суток от остановки сердца или паралича дыхательного центра.

Смертельная доза атропина для взрослых составляет около 0,1 г. Смерть ребенка может наступить после приема внутрь 3 10 ягод красавки.

Характерных патоморфологических признаков при отравлении атропином обычно не выявляется, лишь расширение зрачков и картина остро наступившей смерти. Атропин длительное время сохраняется в трупе и может быть обнаружен спустя много месяцев после захоронения. При обнаружении в желудке и кишечнике остатков растительного происхождения (ягод, семян и т.д.) необходимо провести ботаническое исследование.

Отравления пахикарпином (н-холинолитик) носят в основном случайный характер, являясь результатом попыток его использования с целью прерывания беременности. Клиническая картина отравления характеризуется общей слабостью, головокружением, расстройством речи, слуха, зрения, похолоданием и онемением конечностей. Отмечают тошноту, рвоту, парез кишечника и задержку мочеиспускания. Характерны психомоторное возбуждение, судороги, галлюцинации, потеря сознания, коллапс. Смерть наступает вследствие асфиксии через 2 — Юч после появления первых симптомов отравления.

Смертельная доза пахикарпина 1 2 г.

Отравления адреналином встречаются в основном при нарушении правил его внутривенного введения в медицинской Практике, эфедрином при использовании его в качестве ги- пертензивного препарата с целью искусственного воспроизведения (симуляции) гипертонической болезни.

В патогенезе отравления этими адреномиметиками опреде- ляютцим служит возбуждение ЦНС, проявляющееся страхом, беспокойством, иногда клоиико-тоническими судорогам 11 Выраженный спазм сосудов большого круга кровообращения приводит к резкому повышению артериального давления и нарушению ритма сердечных сокращений. Причинами смерти, как правило, являются нарастающая слабость сердечной деятельности и нарушение дыхания, обусловленное развитием отека легких.

Препараты, содержащие алкалоиды спорыньи (эрготал. эргометрин. эрготамин. дигидроэрготоксин), обладают адре- нолитическим действием. При отравлении ими развивается психомоторное возбуждение с судорогами тонического характера. Типичными являются снижение температуры тела, падение артериального давления, тахикардия, развитие коматозного состояния. Смерть наступает от паралича дыхательного центра или маточного кровотечения (при попытках использования алкалоидов спорыньи с целью прерывания беременности. Смертельная доза около 5 г.

В последние годы относительно часто стали встречаться отравления клофелином (гемитоном), являющимся адрено- миметическим и а-адреноблокирующим средством. Соотношение между преднамеренными и случайными отравлениями клофелином составляет 16:1 При криминальных отравлениях пострадавшему обычно предлагают различные алкогольные и безалкогольные напитки, в которые незаметно добавляют клофелин. После их приема достаточно быстро развиваются резкая слабость, головокружение, сонливость. Для тяжелых отравлений характерны стойкое падение артериального давления, брадикардия, гипотермия, брадипноэ, снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, помрачение сознания, смерть пострадавшего.

Резко выраженное токсическое действие проявляется у детей вследствие однократного приема 0,4 — 4 мг, у взрослых 4,5-11 мг клофелина.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Охарактеризуйте механизм действия на организм человека основные клинические проявления отравления общефункциональпыми ядами (цианидами, сероводородом, углекислым газом).

2.         В чем заключается механизм действия на организм человека снотворных веществ? Укажите основные проявления отравления ими.

3.         Каковы механизм действия и клиническая картина отравления наркотическими веществами (опиатами, к каином, гашишем) и пси- ходислсптическими веществами?

4.         Укажите основные принципы судебно-медицинской диагностики отравлений психофармакологическими средствами (нейролептиками, транквилизаторами, антидепрессантами и психоаналептиками).

5.         Охарактеризуйте механизм действия на организм человека и основные клинические проявления отравления стрихнином.

6.         В чем проявляется действие на организм человека ядов медиа- торной группы? Укажите основные проявления отравления пилокарпином, атропином, пахикарпином, адреналином и эфедрином, алкалоидами спорыньи, клофелином.