Учебная литература для студентов медицинских вузов

Хирургия в вопросах и ответах

Владимир Юсков

— Какое нормальное количество околощитовидных желез?

Две пары желез у 80—85% лиц, у остальных 15—20% можно встретить от 3 до 12 желез.

— Где располагаются паращитовидные железы?

Верхние паращитовидные железы обычно лежат на границе верхней и средней третей щитовидной железы, кзади от воз вратного нерва, по ее заднемедиальной поверхности и в щите видно-трахеальной борозде. Возможна эктопия в ткань щитовидной железы или в заднее средостение в область пищеводно-трахеальной борозды. Типичная позиция наблюдается в 70— 80% случаев.Нижние паращитовидные железы лежат внутри окружности диаметром 3 см с центром в точке пересечения возвратного гортанного нерва и нижней щитовидной артерии. Могут сохранять связь с тимусом и располагаться в передневерхнем отделе средостения. Типичная позиция наблюдается в 50—60% случаев.

— Укажите нормальные размеры и вес паращитовидных желез.

Нормальный размер одной околощитовидной железы составляет 6x3x1,5 мм, а вес 40—70 мг. Железа имеет дискообразную форму и желтую окраску.

— В чем заключается функция паращитовидных желез?

Функция железы — синтез и секреция пептидного гормона паратиреокрина (ПТГ), который вместе с кальцитонином и ка-такальцином щитовидной железы, а также витамином D (каль-цитриол) регулирует обмен кальция и фосфатов. Паратиреок-рин (паратгормон) воздействует на все три эффекторных органа кальциево-фосфорного обмена: кости, почки, кишечник. Гшюкалыщемия усиливает секрецию ПТГ, гиперкальциемия — уменьшает.

Паратиреокрин поддерживает гомеостаз кальция: увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках; стимулирует образование кальцитриола в почках, который в свою очередь усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике; уменьшает реабсорбцию фосфатов в канальцах почки и усиливает их вымывание из костей.

— Через какое время после введения наступает максимум действия паратиреокрина (паратгормона)?

Через 60 минут.

— Опишите обмен кальция в организме.

Кальций находится в сыворотке в трех формах: около 40% связано с белком, около 10% находится в комплексе с такими анионами, как цитрат и фосфат, а оставшаяся часть находится в несвязанной форме в виде ионов кальция. Последняя, ионизированная форма имеет наиболее важное клиническое значение. Уровень сывороточного кальция в норме у мужчин достигает 8,9—10,5 мг/% и 10,2 мг/% у женщин (2,23— 2,57 ммоль/л).

Гипокалыщемия — концентрация кальция сыворотки менее 8,5 мг/%, основная причина — дефицит ПТГ.

Гиперкальциемия — результат нарушений, вызывающих повышенное всасывание кальция в кишечнике или повышенную резорбцию кальция из костей, основная причина — гиперсекреция ПТГ.

— Назовите нормальное количество кальция в суточной моче.

Около 200 мг.

— Опишите обмен фосфатов в организме.

Гомеостаз фосфата — равновесие между поступлением и выведением фосфата (внешний баланс), а также поддержание нормального распределения фосфата в организме (внутренний баланс).

Внешний баланс фосфата. Поступление фосфата в норме 1200 мг/день, нормальный уровень экскреции с мочой — 800 мг/день, с калом — 400 мг/день. Желудочно-кишечный тракт — пассивный компонент внешнего баланса фосфата, в то время как экскреция фосфата в почках тщательно контролируется.

В норме 90% фильтрующегося фосфата реабсорбируется в проксимальных канальцах, основной регулятор реабсорбции — ПТГ. Высокий уровень ПТГ ингибирует реабсорбцию фосфата, низкий — стимулирует. На регуляцию реабсорбции фосфата, не зависящую от ПТГ, влияют содержание фосфата в пище, кальцитонин, тиреоидные гормоны и гормон роста.

Уровень внутриклеточного фосфата — 200—300 мг/%, внеклеточного — 3—4 мг/

— Назовите нормальное содержание неорганического фосфора: а — в сыворотке крови, б — в суточной моче,

а. — от 2,7 до 3,7 мг%; б — около 5 г.

— Что может являться причиной развития гнпофосфатемни? Внепочечные причины. А. дефицит в пище и потери через кишечник: злоупотребление антацидами (большие количества алюминий- или магнийсодержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через кишечник); голодание, при котором распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость. Б. перераспределение фосфата в организме: респираторный алкалоз (гипервентиляция сочетается с уменьшением фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления фосфата клетками); сепсис (гипофосфатемия — признанный спутник грамотрицательного сепсиса); адреналин стимулирует потребление фосфата клетками, что может привести к гипофосфатемии.

Почечные причины: избыток ПТГ; цистиноз, отравления тяжелыми металлами, миеломная болезнь, системная красная волчанка и др. могут сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и почечной потерей фосфата; гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит (снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах нефронов вызывает чрезмерную почечную потерю фосфата); глюкозурия (все глюкозурические состояния сопровождаются избыточными потерями фосфата почками).

— Назовите причины гиперфосфатемии?

Почечная недостаточность, синдром лизиса клеток (острый некроз скелетной мускулатуры, синдром распада опухоли), гипопаратиреоз.

— Дайте определение первичному гиперпаратиреозу.

Первичный пшерпаратиреоз встречается 1 : 800 госпитализируемых больных, особенно у женщин после 50 лет, без клинических симптомов и с уровнем кальция сыворотки крови не выше 11,4—12,0 мг/%. В 90% случаев первичный гиперпарати-реоз вызывают солидные аденомы одной или всех желез; около 8—10% заболевание вызвано гиперплазией всех паращито-видных желез; паратиреоидную карциному встречают в 1% случаев первичного гиперпаратиреоза; около 0,4% случаев обусловлены множественными аденомами, поражающими более одной железы.

— Опешите клинические проявления гиперпаратиреоза.

У 50% больных с признаками гиперпаратиреоза возникает нефролитиаз (это менее 10% всех больных мочекаменной болезнью).

Изменения в костях — самая частая находка (фиброзный остеит). Остеолитическая гиперкальциемия, при которой цито-кины опухолевых клеток стимулируют локальную резорбцию кости остеокластами, встречается при обширных поражениях костей, чаще при метастазах рака молочной железы, миелом-ной болезни и лимфоме. Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия чаще возникает при стимуляции генерализо-ванной резорбции кости опухолевыми метаболитами при раке легких, почек, мочевого пузыря и яичников. Тиазидные диуретики также могут вызвать гиперкильциемию, но только при ускоренном обновлении кости. Неврологические нарушения проявляются болями, парезами, нарушениями функции тазовых органов вследствие сдав-ления корешков или самого спинного мозга. Психозы и депрессивные состояния редко сопровождают первичный гиперпа-ратиреоз.

При первичном гиперпаратиреозе возрастает частота язвенной болезни, поскольку гиперкальциемия вызывает гипергаст-ринемию. Язвы могут локализоваться в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке, кишечнике.

У большинства больных признаки заболевания неспецифичны: слабость, утомляемость, сонливость, запоры или поносы, тошнота, рвота, боли в суставах.

— В каком возрасте и у кого чаще встречается гиперпаратнреоз?

В возрасте от 20 до до 50 лет, у женщин в три раза чаще, чем у мужчин.

— Назовите наиболее ранние симптомы гиперпаратнреоза.

Общая мышечная слабость, быстрая утомляемость, снижение нервной возбудимости и развитие гипотонии в отдельных группах мышц, появление болей в стопах.У больных может наблюдаться истощение, сухость и огрубение кожи, искривления позвоночника, колоколообразная грудная клетка.

— Как часто могут выявляться поражения костей при гиперпаратиреозе?

Потеря костного вещества при гиперпаратиреозе может выявляться на рентгенограммах не менее, чем у 20% больных.

— Как часто сочетается гиперпаратиреоз с: а — панкреатитом, б — пептической язвой желудка, в — холецистопати-ей, г — диффузным или узловым нетоксическим зобом?

а — менее 3%, 6—15%, в — 15%, г — 11—15%.

— Как часто аденомы паращитовндных желез располагаются в: а — ткани щитовидной железы, б — в средостении? а — в 4 —6% всех случаев, б — не более 1% наблюдений.

— У 55-летней женщины при профилактическом обследовании случайно обнаружена гиперкальциемия. Чем это может быть обусловлено?

причина — первичный гиперпаратиреоз. В 85% случаев он возникает у женщин после 50 лет вследствие аденомы одной из паращитовидных желез. Типичны гиперкальциемия, гипофосфатемия и повышение содержания ПТГ. Необходимо продолжить целенаправленное обследование больной.

— Назовите самый маленький и самый большой вес аденомы паращитовидной железы.

Вес аденом может колебаться от 0,4 г до 120 г (10 см в диаметре).

— Какие методы исследования помогают топической диагностике аденомы паращитовндной железы?

УЗИ, КТ, МРТ, пневмомедиастино- и пневмотиреография,селективная артериография.

— Назовите средине цифры послеоперационной летальности при удалении аденом паращитовндных желез.

Около 10%.

— Как часто встречается рак аденомы паращитовидной железы?

Около 2%.

— В чем заключаются принципы диагностики гиперпарати-реоза?

Гиперкальциемия — главный диагностический критерий. При уровне кальция более 12 мг/% появляются неврологические и желудочно-кишечные симптомы.

Повышение уровня паратиреокрина патогномонично гипер-паратиреозу. У онкологических больных гиперкальциемия происходит при нормальном уровне ПТГ в крови.

Гипофосфатемия, гиперкальциурия даже на фоне диеты с низким содержанием кальция.

При рентгенологическом исследовании выявляется диффузный остеопороз, поражающий около двух третей костей черепа и проксимальные отделы длинных костей (остеопороз и кисты), фаланги пальцев (субпериостальная резорбция проксималь-ных и средних фаланг).

— Что дает проба с паратвреокрином при первичном гиперпаратиреозе?

Выделение фосфора с мочой при пробе с паратгормоном увеличивается на 20%.

— Какие биохимические нарушения вызывает первичный гиперпаратиреоидизм ?

В первую очередь возрастает содержание кальция в сыворотке крови. Когда концентрация кальция превышает порог его реабсорбции в почках, возникает гиперкульциурия. Увеличение содержания ПТГ вызывает снижение реабсорбции фосфатов в канальцах почек, что приводит к гиперфосфатурии и ги-пофосфатемии. Уровень хлоридов в сыворотке обычно повышен.

— До какого уровня может снижаться фосфор в сыворотке крови при гиперпаратиреозе?

ДоО,9мг%.

— Как часто гиперпаратиреоз является непосредственной причиной развития мочекаменной болезни?

В среднем у 8—10% всех пациентов с гиперпаратиреозом.

— Какие клинические формы мочекаменной болезни присущи гиперпаратиреозу?

Клинические проявления гиперкальциемии, двустороннего камнеобразования, рецидивного камнеобразования, миграции

камней.

— К каким осложнениям может привести длительное применение витамина D?

Длительное применение кальциферола или высокие его дозы приводят к гиперкальциемии с кальцификацией внутренних органов, в первую очередь почек, сердца и аорты.

— Какое лечение необходимо провести при гиперкальциеми-ческом кризе, вызванном передозировкой витамина D? Введение концентрированного раствора глюкозы, растворов

бикарбоната натрия, кортикостероидов, гликозидов.

— Какая клиническая картина может быть у больных в начальной стадии почечной формы первичного гиперпара-тиреоза?

Колющие боли в области почек, схваткообразные боли в поясничной области, дизурические расстройства вследствие отхождения большого количества кристаллов солей (преимущественно фосфатов и оксалатов кальция), лейкоцитурия и повышенное содержание эритроцитов в моче.

— Как часто наблюдается снижение концентрационной способности почек у больных с первичным гиперпаратиреозом?

Концентрационная способность почек при первичном гиперпаратиреозе снижается у 40—50% больных. Может развиваться оксалатурия, фосфатурия, полиурия.

— Какой удельный вес мочи при почечной форме гнперпара-тиреоза?

Колеблется в пределах 1002—1009.

— Как меняется уровень лимонной кислоты в крови при первичном гиперпаратиреозе?

Может повышаться на 70—80 %.

— В чем состоят принципы хирургического лечения гнперпа-ратиреоза?

Единственно радикальный метод лечения гиперпаратирео-за — удаление аденом паращитовидных желез. Методы топической диагностики несовершенны. УЗИ помогает выявить ги-перплазированную паращитовидную железу в 70—80% случаев, так же как и радиоизотопное сканирование с двумя метками: 99-Технеций и 201-Таллий. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография наиболее точные из всех неинвазивных методов топической диагностики.

Единичная аденома подлежит удалению, в ходе операции необходимо осмотреть все железы, чтобы исключить возможность асимметричной гиперплазии.

При гиперплазии всех четырех желез выполняют субтотальную паратиреоидэктомию — удаляют три железы и часть четвертой с сохранением хорошо кровоснабжаемого участка до 100 мг, обеспечивающего нормальное содержание ПТГ (рецидив наступает в 5% случаев).

Тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией измельченной ткани паращитовидной железы в мышцу предплечья исключает повторные операции на шее. Опасность состоит в возможности развития необратимого гипопаратиреоза при гибели аутотрансплантата.

Примерно в 10% случаев при первичных ревизиях в области шеи не удается выявить измененную ткань паращитовидной железы или вылечить заболевание.

— В чем состоят особенности ведения послеоперационного периода?

После удаления аденомы паращитовидной железы часто

возникает транзиторная гипокальциемия, связанная с угнетением функции оставшихся желез, больные выздоравливают в течение нескольких недель. Но для лечения клинических признаков недостаточности кальция необходимо начать инъекции глюконата кальция; при незначительных проявлениях можно проводить лечение приемом через рот лактата кальция, карбоната кальция или глюконата кальция от 4 до 20 г/сут. Иногда необходимо дополнительное введение витамина D до полного восстановления нормального содержания кальция в крови. При выраженной костной патологии требуется длительное лечение препаратами кальция. Можно имплантировать в подкожную клетчатку или мышцу стерильную кость (метод Оппеля), что обеспечивает постоянное поступление кальция в организм больного.

— Что является противопоказанием к паратиреидэктомии при почечной форме гиперпаратиреоза?

Хроническая почечная недостаточность.

— Опишите медикаментозное лечение гиперпаратиреоза.

Медикаментозное лечение применяют при наличии противопоказаний, отказе больного от операции или ее безуспешности.

Повышенное потребление жидкости и физическая активность уменьшают гиперкальциемию. Фосфаты в дозах 1—2 г/день перорально снижают уровень кальция в сыворотке. Эстрогены нормализуют умеренное повышение уровня сывороточного кальция за счет уменьшения резорбции костей. Две трети случаев первичного гиперпаратиреоза возникают у женщин в постменопаузе, и назначение эстрогена при этом рассматривается как физиологическое замещение гормона.

— Какие показатели свидетельствуют об эффективности лечения первичного гиперпаратиреоза?

Исчезновение жажды, прекращение тошноты и рвоты, исчезновение болей в костях, прибавка массы тела.

— Как проводится неотложная терапия гиперкальциемии?

Неотложная терапия показана при уровне кальция выше 13— 15 мг/%. Форсированный диурез до 4 л физиологического раствора в день в сочетании с большими дозами фурасемида приводит к увеличению почечной экскреции кальция и снижению его уровня в сыворотке.

Бифосфонаты, связываясь с гидроксиапатитом, блокиру-

ют его растворение в костной ткани и снижают активность остеокластов. Возникающее ингибирование резорбции костей вызывает падение уровня кальция сыворотки в течение 1— 7 дней. Памидронат (60—90 мг) назначают внутривенно однократно в течение 24 часов. Этидронат (7,5 мг/кг) назначают внутривенно в течение 4 ч один раз в день на протяжении 3— 7 дней.

Пликамицин (ингибитор резорбции костей остеокластами) вводят внутривенно однократно в дозе 25 мкг/кг в течение 4—6 ч.

Кальцитонин считают наиболее быстродействующим и совершенно безопасным гипокальциемическим средством, вводят в дозе 4 ЕД/кг внутримышечно или подкожно каждые 12 ч.

Глюкокортикоиды снижают уровень кальция сыворотки при интоксикации витамином D, а также при саркоидозе, на уровень кальция при гиперпаратиреозе не влияет.

— Дайте определение вторичному гиперпаратиреозу.

Вторичный гиперпаратиреоз наблюдается при ХПН. В почках этих больных возникает дефект синтеза активной формы витамина D (кальцитриол), следствием чего является гипокальциемия, гиперфосфатемия, нарушения кальциевой реаб-сорбции, а в дальнейшем — гиперплазия паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз может вызвать демине-рализацию костей, эктопическую кальцификацию мягких тканей и усиленное отложения кальция в стенках сосудов. Иногда возникает сильный кожный зуд и болезненные изъязвления кожи.

Терапия начинается с назначения диеты с потреблением не менее 2—3 л жидкости и 8—10 г поваренной соли в сутки, не следует ограничивать потребление кальция с пищей, тиазид-ные диуретики противопоказаны. Назначают антациды, связывающие фосфаты. Наряду с восполнением дефицита кальция крови дополнительно вводят кальцитриол.

Хирургическое лечение, субтотальная паратиреидэктомия, показано при отсутствии эффекта от проводимой терапии, поскольку при длительно текущем вторичном гиперпаратиреозе всегда возникает гиперплазия всех четырех желез.

— У пациента из отделения гравитационной хирургии крови отмечены гиперкалициемня, гипофосфатемия, трехкратное относительно нормы увеличение содержания ПТГ, беспокоят боли в костях, кожный зуд. Ваш диагноз и тактика? У больного вторичный умеренно выраженный гиперпарати-

реоз. Провести лечение препаратами кальция, антацидами, связывающими фосфаты; витамином D и диализирующими растворами с высоким содержанием кальция. Только при отсутствии эффекта и нарастании болей в костях показана субтотальная паратиреидэктомия.

— Что такое третичный гиперпаратиреоз?

Термин обозначает гиперпаратиреоз у больных ХПН, пер-систирующий даже при успешной трансплантации почек. По-видимому, паратиреоидная гиперплазия при длительной болезни почек приобретает самостоятельный характер. Клиническая картина определяется гиперкальциемией, гипофосфатемией и гиперкальциурией. Персистирующий третичный гиперпаратиреоз излечивается субтотальной паратиреоидэктомиёй.

— Дайте определение гнпопаратиреозу в гипокальциемин.

Гипокальциемия почти всегда обусловлена недостатком ПТГ. Временная гипокальциемия встречается у 5—10% больных после резекции щитовидной железы, возможно в результате повышения продукции кальцитонина или временного подавления секреции ПТГ. Гипокальциемией осложняется до 70% резекций паращитовидных желез. Другие причины: острая потеря внеклеточного кальция при панкреатите, гипомагниемия (гипокальциемия не поддается коррекции до нормализации уровня магния), ХПН, авитаминоз D, острая гиперфосфатемия после обширных клеточных или тканевых некрозов (при распаде опухоли, некрозе печени и др.). Гипокальциемия встречается у тяжело больных на фоне сепсиса, ожоговой болезни, после переливания цитратной крови.

— Опишите диагностику гипопаратиреоза.

Клиническая картина обусловлена увеличением нервно-мышечной возбудимости. Обычно это парестезии, судороги и тетания. Имеет место неврологическая симптоматика: раздражительность, депрессия, психоз, иногда — эпилептические припадки.

Признаки гипокальциемии: пгаеррефлексия, симптом Труссо (тоническая судорога кисти при наложении жгута на плечо), симптом Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в месте выхода лицевого нерва), увеличение интервала QT на ЭКГ, ларингоспазм, судороги (нередко внезапные).

— Какими ранними клиническими симптомами проявляется гипокальциемия?

Ощущения онемения в руках и ногах, кончика языка и вокруг рта, ощущения паутины на лице, развития тетанических судорог со сведением ног и образованием “руки акушера”.

— Из чего состоит лечебная программа гипопаратиреоза?

Лечение начинают при появлении симптомов гипокальциемии или при снижении его уровня ниже 7 мг/% (3,5 мэкв/л), которое произошло в отсутствие алкалоза и на фоне нормального уровня белка в сыворотке.

Хлорид кальция 10 мл 10% раствора ( 1 г, 14,2 мэкв кальция) вводят медленно, под контролем ЭКГ. Добавляют по 1 г глюконата кальция (10 мл 10% раствора, 4,6 мэкв кальция) к каждому литру инфузнойных растворов. В карбонате кальция массовая доля кальция составляет 40%. В начале лечения необходимы большие дозы (1—2 г в пересчете на кальций, 3 раза в сутки). Поддерживающая доза 0,5—1,0 г 3 раза в сутки. Для всасывания кальция необходима кислая среда желудка, поэтому при приеме антацидных препаратов или Н₂-блокаторов пе-роральное лечение может оказаться неэффективным.

Если симптомы гипокальциемии не исчезают, назначают препараты витамина D.

— Какое лечение необходимо назначить больному со стойким ятрогенным гипопаратиреозом?

Эффективного метода замещения паратиреоидного гормона не существует. Больные пожизненно должны принимать препараты кальция с витамином D. Альтернативой может быть имплантация “бульонной” кости под кожу или в мышцу.