Медицинская литература

Справочник фельдшера

Раздел: Медицина 

патологические состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов или гемоглобина в крови. Развитие анемий может быть обусловлено различными причинами: острой и хронической кровопотерей, недостатком в организме факторов, необходимых для кроветворения (железо, витамин В1г, фолиевая кислота, медь, кобальт, витамин С, почечные гемопоэтины), повышенным гемолизом, аплазией или гипоплазией костного мозга (полной или частичной потерей способности к кроветворению). При анемиях могут наблюдаться общая слабость, утомляемость, одышка при физическом напряжении, головные боли, головокружения, бессонница, бледность кожи и, что более важно, видимых слизистых оболочек, ослабление зрения, сердцебиение, тахикардия, увеличение размеров сердца, функциональный систолический шум, потеря аппетита и диспепсические явления, покалывание и онемение пальцев (особенно при пернициозной анемии). В тяжелых случаях могут быть отеки и застойные явления в легких. У пожилых лиц при анемии может быть обострение коронарной недостаточности. Симптоматика анемии зависит от ее выраженности и быстроты развития.

Анемия от острой кровопотери. Массивная кровопотеря может быть при травме или при кровотечении, обусловленном язвенной болезнью и реже раком желудка, портальной гипертонией, геморрагическими диатезами, гинекологическими заболеваниями и т. д. Клинические проявления болезни в таких случаях складываются из быстро развивающихся общих симптомов анемии и острой сосудистой недостаточности (см.) в связи с уменьшением массы циркулирующей крови. В тяжелых случаях наряду с резким падением артериального и венозного давления отмечаются тошнота, рвота, слепота, судорожные подергивания. Наиболее выраженное снижение гемоглобина бывает на 2—3-й день кровотечения даже в случае его быстрой остановки. Это обусловлено разведением крови за счет компенсаторного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Значительное повышение в крови числа молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) наблюдается на 4—5-й день болезни.

Лечение состоит в срочной остановке кровотечения, переливании крови и кровезамещающей жидкости; в дальнейшем назначают полноценное питание, препараты железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия может развиться при незаметной для больного небольшой ежедневной потере крови, например при геморрое. Она обусловлена развивающимся дефицитом железа. Железо-дефицитные . анемии, помимо хронической кровопотери, могут возникать при недостаточном поступлении или усвоении железа. В клинической картине, помимо признаков анемии, указанных выше, могут быть симптомы сидеропении (недостатка железа): сухость кожи и слизистых оболочек, трофические изменения ногтей и волос, нарушения обоняния, вкуса, глотания. В крови отмечают более выраженное падение гемоглобина, чем эритроцитов, с уменьшением цветового показателя до 0,5; средний диаметр эритроцитов несколько уменьшен. Диагноз подтверждается обнаружением сниженного содержания железа в сыворотке (в  норме оно составляет'50—150 мкг %).

Профилактика и лечение состоят в назначении пищевых продуктов, богатых железом (мясо, зеленые овощи), применении препаратов железа, например восстановленного железа по 1 г в капсулах 3 раза в день после еды или лактата железа по 1 г также в капсулах 2—3 раза в день после еды внутрь. При нарушении всасывания введение препаратов железа внутримышечно или внутривенно осуществляется только в стационаре под наблюдением врача. В ряде случаев лечение препаратами железа продолжается годами с небольшими перерывами . :.

Анемия вследствие недостатка в организме витамина В12 и фолиевой кислоты возникает чаще всего от нарушения всасывания этих веществ, обусловленного отсутствием в желудке гастромукопротеина (болезнь Аддисона — Бирмера, или злокачественное малокровие). В более редких случаях это может быть обусловлено другими причинами: недостатком поступления витамина В14 с пищей (у детей при искусственном вскармливании), нарушением его всасывания при заболевании тонкого кишечника, дифиллоботриозом, повышением потребности в нем при беременности. При болезни Аддисона — Бирмера обычно значительно выражены общие симптомы, особенно диспепсические (потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы, приступы болей в животе); характерна потеря в весе, может быть небольшая желтушность кожи. Язык бывает темно-красного цвета со сглаженными сосочками. Отмечается небольшое увеличение печени и селезенки. Могут быть изменения со стороны центральной нервной системы: ухудшение памяти, раздражительность, понижение рефлексов, парестезии, атаксия. Для диагноза важно обнаружение гистаминоустойчивой желудочной ахилии, гипер-хромной анемии (с увеличением цветового показателя до 1,3 и выше), появление мегалобластов и мегалоцитов (ядерных и безъядерных форм гигантских эритроцитов).

Диагноз подтверждается значительным увеличением числа ретикулоцитов в периферической крови (ретикулоцитарный криз) на 4—10-й день лечения витамином В12. В тяжелых случаях, особенно при поражении центральной нервной системы, его вводят до 1000 мкг 2 раза в течение первой недели, а затем по 200 мкг 1 раз в неделю до нормализации крови. В более легких случаях вводят по 50—100 мкг витамина В12 2 раза в неделю до наступления ремиссии, после чего переходят на поддерживающее лечение, вводя по 100 мкг витамина 1—2 раза в месяц. При поражении центральной нервной системы дополнительно следует вводить витамины группы В, особенно витамин Bx, который не следует смешивать в одном шприце с витамином В12. Целесообразно назначение желудочного сока, препаратов железа.

Гемолитические анемии развиваются в результате преждевременного и ускоренного разрушения эритроцитов в кровяном русле или в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (селезенка, лимфатические узлы). Эти заболевания сопровождаются ретикулоцитозом, отражающим усиленное компенсаторное кроветворение,развитием анемии и желтухи с увеличением содержания непрямого билирубина в крови и повышенным выделением продуктов его обмена в моче и кале (уробилиноген, стеркобилин). Происхождение гемолитических анемий может быть разнообразным, что определяет существование различных форм болезни (около 20), каждая из которых имеет свои клинические особенности. Выделяют врожденные и приобретенные гемолитические анемии, которые могут протекать в виде острых кризов и хронически. Из врожденных анемий наибольшее значение имеет так называемая семейная гемолитическая желтуха, которая наряду с общими признаками гемолиза характеризуется микросфероцитозом (появлением мелких шаровидных эритроцитов), ретикулоцитозом, пониженной осмотической резистентностью эритроцитов и может сочетаться с другими аномалиями развития: башенным черепом, высоким небом, шестипалостью и др. Постоянным признаком этой формы является увеличение селезенки. Болезнь обычно протекает хронически, как правило, доброкачественно, но могут быть тяжелые кризы с падением гемоглобина до 20 единиц и ниже. Прогноз хороший.

В тяжелых случаях показано лечение стероидными гормонами и сплен-эктомия; от переливаний крови следует воздержаться. Другие формы врожденных гемолитических анемий могут быть обусловлены отсутствием некоторых энзимов в эритроцитах (например, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы), причем гемолиз в этих случаях может провоцироваться приемом некоторых лекарств (сульфаниламиды и др.). В ряде случаев болезнь возникает вследствие патологического строения гемоглобина — так называемой гемоглобинопатии (талас-семия, серповидноклеточная анемия). Приобретенные анемии могут протекать остро и хронически. К острым относятся анемия новорожденных (при резус-конфликте), поеттрансфузионные, токсические (от воздействия мышьяковистого водорода) анемии, холодовая и маршевая гемоглобинурии. Хронически протекают аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой можно обнаружить антитела к эритроцитам, и болезнь Маркиафава —• Микели (хроническая гемолитическая анемия с пароксизмальной точной гемоглобинурией). Гемолиз может сопутствовать другим заболеваниям кроветворной системы; лимфолейкозу, лимфогранулематозу.   При   большинстве   приобретенных  форм,   особенно   при

аутоиммунных гемолитических анемиях, показано применение стероидных гормонов.

Апластическая или гипопластическая анемия. В основе болезни лежит аплазия костного мозга, потому анемия обычно сочетается с лейкопенией и тром-боцитопений (панмиелофтиз). Заболевание может быть первичным или вторичным, возникая в результате повышенной чувствительности к некоторым лекарствам (левомицетин, бутадион,. тиоурацил, препараты золота). Течение обычно острое и тяжелое. Резко выраженные общие симптомы анемии сочетаются с проявлениями агранулоцитоза (см.) и геморрагического синдрома тромбопенического типа (см. геморрагические диатезы). При исследовании крови обращает на себя внимание быстрое снижение гемоглобина и количества эритроцитов при отсутствии признаков повышенного их распада; эритроциты сохраняют нормальную форму и окраску, молодые формы не обнаруживаются не только в периферической крови, но и в пунктате костного мозга. Профилактика и лечение   см. Агранулоцитоз.