Глава 5. Лечебное питание при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Атеросклероз

Атеросклероз — это хроническое обменно-сосудистое заболевание, связанное с нарушением нервной и эндокринной регуляции (липидного) обмена. Он сопровождается увеличением содержания липопротеинов в крови с отложением в их составе или в свободном виде холестерина и его эфиров в субэндотелий сосудов.

Наибольшую угрозу для развития атеросклероза представляют Па, Пб, III и IV типы гиперлипопротеинемии (Frederickson с соавт.), с выявлением которых взаимодействует частота этого заболевания. Для Па типа характерна гипер-{3-липопротеинемия. Ей свойственно увеличение содержания холестерина в крови (в составе липопротеинов низкой плотности). IV тип характеризуется гипер-прелипопротеинемией. Она сочетается с увеличением содержания в крови триглицеридов (в составе липопротеинов очень низкой плотности). При Пб и III типах наблюдаются гипер-р-липопротеинемия   и   гипер-пре-|3-липопротеинемия.

Формированию гиперхолестеринемии способствуют помимо факторов, вызывающих перенапряжение нервной системы, недостаточный распад его в мышцах на почве органической физической нагрузки, избыточное содержание холестерина в пище (в норме до 0,5—0,7 г в сутки), повышенный синтез его в организме (в норме 2—3 г в сутки) и недостаточное выведение холестерина из организма.

Эндогенный синтез холестерина происходит главным образом в печени из активированной уксусной кислоты (аце-тнлкоэнзим А), которая является промежуточным продуктом обмена жиров, углеводов и белков. Этому способствуют излишне высокая энергетическая ценность рациона, особенно за счет легкоусвояемых углеводов, в частности сахара.

Холестерин выводится из организма с желчью (в основ-ком в виде желчных кислот, образующихся при распаде холестерина в печени, и в меньшей мере в виде холестерина) и в значительной степени экскретируется толстой кишкой, где под влиянием микрофлоры частично восстанавливается в копростерин и холестанол. Поэтому нарушения выведения холестерина из организма могут быть связаны в первую очередь с различными нарушениями желчеотделения и запором.

При атеросклерозе происходит изменение качественного состава различных компонентов липидного обмена. Так, при данном заболевании увеличивается содержание насыщенных и мононасыщенных (пальмитиновая, масляная, стеариновая) и уменьшается содержание высоконасыщенных жирных кислот в эфирах холестерина, что затрудняет их метаболизм и способствует отложению в стенках сосудов.

Не менее важное значение в генезе атеросклероза принадлежит изменению условий, определяющих стабильность Р-липопротеидов и липидов в крови, а именно снижение содержания фосфолипидов, которые способствуют удержанию коллоидной стабильности холестерина (лецитин). К уменьшению стабильности эмульсоида холестерина может вести снижение активности липопротеиновой липазы крови («фактор просветления»), активность которой потенцируется гепарином (кофактор). Имеются указания об ингибирующем действии на липопротеиновую липазу натрия хлорида и желчных   кислот.

Существенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит первичной дезагрегации соединительных структур субэндотелия сосудов (увеличение содержания кислых му-кополисахаридов, разрушение эластина и т. д.), снижению липолитической активности стенки сосудов и повышению ее  проницаемости.

Указанные патогенетические механизмы атеросклероза определяют основные принципы лечебного питания при этом заболевании. Они направлены на ограничение введения холестерина с пищей, снижение его эндогенного синтеза, стимуляцию выведения холестерина из организма, укрепление стенки сосудов и удержание холестерина в растворенном состоянии в крови в виде эмульсоида.

При атеросклерозе имеет место понижение функций щитовидной железы и обмена веществ, поэтому общая энергетическая ценность суточного рациона умеренно ограничивается (на 10—15 % относительно норм Института питания АМН СССР). Снижение общей энергетической ценности рациона должно быть более значительным в случаях сопутствующего ожирения, при котором целесообразно периодическое (1 раз в 5—7 дней) проведение разгрузочных дней (творожных, яблочных, кефирных, огуречных и др.). Снижать энергетическую ценность рациона следует за счет ограничения количества жиров (60—80 г) и углеводов (300— 400  г).

Уменьшение содержания в диете жиров должно осуществляться в основном за счет жиров животного происхождения, богатых холестерином, насыщенными жирными кислотами и кальциферолами (бараний, говяжий, свиной,   сливочное масло и пр.), а также ограничения продуктов, богатых холестерином (мозги, печень, яичные желтки, почки, рыбья икра и пр.). Следует отдавать предпочтение жирам растительного происхождения (подсолнечное, кукурузное, хлопковое, льняное масла и пр.), которые богаты полиненасыщенными незаменимыми жирными кислотами (линолевая, линолено-вая) и фосфолипидами (лецитином). Растительные масла обладают желчегонным действием, что способствует экскреции с желчью холестерина и желчных кислот. Полиненасыщенные жирные кислоты, образуя в печени эфиры с холестерином, активируют распад последнего до желчных кислот. Они усиливают также перистальтику кишок и тем самым способствуют выведению холестерина из организма с калом. Все это обусловливает гипохолестеринемическое действие растительных масел. Полиненасыщенные жирные кислоты, вступая в соединение с холестерином, переводят его в лабильную растворимую форму, способствуют нормализации обмена кислых мукополисахаридов стенки аорты и повышают эластичность стенок кровеносных сосудов. Дефицит их ведет к нарушению метаболизма в основном веществе стенок артерий, что предрасполагает к развитию атеросклероза. Ненасыщенные жирные кислоты, к тому же, усиливают липотропное действие холина и способствуют его синтезу. Они снижают тромбопластическую активность крови. Кроме того, растительные масла содержат в значительном количестве токоферолы, отсутствующие в животных жирах; однако в растительных маслах нет ретинола, который есть, в частности, в сливочном масле. Необходимо использовать в рационах преимущественно нерафинированные растительные масла, так как при рафинировании (очистке) удаляется лецитин, способствующий удержанию холестерина во взвешенном состоянии и тем самым предотвращающий его отложение в стенку сосудов. Важность введения достаточного количества ненасыщенных жирных кислот диктуется и тем, что фосфолипиды, содержащие насыщенные жирные кислоты, обладают незначительной способностью к стабилизации коллоидных растворов холестерина в кровяном русле, а некоторые даже ускоряют процесс его кристаллизации.

Ограничение углеводов в рационе должно осуществляться за счет легкоусвояемых (сахар, варенье, мед и т. д.), легко превращающихся в холестерин. Необходимо употребление достаточного количества сложных углеводов в основном за счет овощей и несладких фруктов, содержащих большое количество пектина, ситостеролов и других стеролов, которые задерживают всасывание холестерина в кишках и способствуют секреции желчи, содержащей холестерин и желчные кислоты. Растительная клетчатка усиливает перистальтику кишок и тем самым оказывает послабляющее действие, способствуя выведению холестерина (копростерина) с калом.

Белки следует вводить в достаточном количестве (1,2— 1,5 г на 1 кг массы, т. е. около 100 г в сутки), так как холестерин удерживается в русле крови в виде липопротеинов (гидрофильных комплексных соединений с белком); другие липиды также находятся в соединении с белками (альбуминами, а- и |3-глобулинами и др.). При этом 60—70 % должно приходиться на долю полноценных животных белков (тощее мясо, нежирные сорта рыбы, творог, снятое молоко, яичный белок), богатых холином, незаменимыми аминокислотами и, в частности, метионином.

Важность обогащения рациона холином и метионином определяется их липотропным действием. Холин и метионин используются организмом для синтеза фосфолипидов, в частности лецитина, образующего гидрофильные липопротеино-вые комплексы с холестерином. Липотропные вещества предупреждают также жировую инфильтрацию печени, обеспечивая тем самым ее нормальное функционирование. Холином богаты бобовые (соя, горох), шпинат, овсяная крупа, сельдь, творог. Метионина много в баранине, судаке, треске, бобовых (сое, горохе, фасоли), гречневой крупе. Липотропным эффектом обладают также маргарин, медь, кобальт, триметилгликокол (содержится в соке свеклы).

Диету следует обогащать аскорбиновой кислотой, пи-ридоксином, биофлавоноидами, ниацином. Необходимо вводить в достаточном количестве цианокобаламин, рибофлавин, инозит. Аскорбиновая кислота и биофлавоноиды укрепляют соединительнотканные структуры сосудов я понижают проницаемость эндотелия, в частности для холестерина. Кроме того, аскорбиновая кислота активирует распад холестерина в печени и ее холестериновыделитель-ную функцию, снижая содержание холестерина в крови и предупреждая его отложение в составе липопротеиновых комплексов в стенке сосудов. Аскорбиновой кислотой и биофлавоноидами особенно богаты овощи, фрукты, ягоды и их соки.

Пиридоксин обеспечивает нормальный обмен полиненасыщенных жирных кислот в печени и, в частности, способствует превращению линоленовой кислоты в арахидоновую, усвоению метионина, стимулирует липотропное действие холина, предотвращая отложение жира в печени и обеспечивая ее нормальную деятельность. Под влиянием пиридокси-на повышается в крови содержание лецитина и увеличивается лецитино-холестериновый показатель, стимулируется превращение холестерина в желчные кислоты и их выведение с желчью.

Никотиновая кислота стимулирует образование гепарина, что ведет к активации липопротеиновой липазы и замедлению свертываемости крови. Ниацин содержится в значительном количестве в хлебе грубого помола, пекарских дрожжах, сельди, грибах, гречневой и рисовой крупах. Цианокобаламин способствует экономному расходованию холина и улучшает лецитин-холестериновый показатель. Рибофлавин способствует распаду белков пищи и активному дезаминированию аминокислот. Инозит стимулирует липотропное действие холина. В ряде случаев отмечено гипо-холестеринемическое действие токоферолов.

Следует резко ограничить введение с пищей кальциферолов, так как они способствуют гиперхолестеринемии и развитию атеросклероза. Ими богаты яичный желток, печень, почки, рыбий жир, жирные сорта рыбы, рыбья икра, сливочное масло. Не следует вводить избыточное количество тиамина, так как он может повышать содержание холестерина в крови.

Соль в рационе необходимо несколько ограничить (до 8—10 г в сутки), так как она тормозит активность липопротеиновой липазы. Избыточное употребление соли ведет к прогрессированию атеросклероза.

Диету следует обогащать ионами магния, йода, марганца, кобальта и несколько ограничивать введение солей кальция. Ионы магния способствуют снижению содержания холестерина в крови, что, по-видимому, обусловлено ускорением ферментативных реакций, связанных с распадом холестерина. Кроме того, они усиливают перистальтику кишок, способствуя выведению холестерина с калом, а также повышают способность лецитина удерживать холестерин в коллоидном растворе.

Положительное влияние йода на течение и развитие атеросклероза связано, скорее всего, со стимуляцией образования гормона щитовидной железы, который, способствуя распаду холестерина, обладает антисклеротическим действием.   Йод также усиливает секрецию  гепарина тучными клетками, повышая липолитическую и фибринолитическую активность крови.

Марганец и кобальт обладают липотропным действием. Соли калия способствуют выведению из организма натрия, тормозящего активность липопротеинлипазы крови. Калием особенно богаты овощи и фрукты. Необходимость ограничения солей кальция в рационе диктуется угнетающим влиянием их на способность лецитина удерживать холестерин в коллоидном растворе.

Рекомендуются: овощи, фрукты, ягоды (свежие и сухие), различные блюда из них (салаты, винегреты, гарниры, пюре, кисели, компоты, подливы, супы, борщи, свекольники, щи) и соответствующие соки; снятое молоко и некоторые молочные продукты в натуральном виде (обезжиренный творог, простокваша, кефир, ряженка) или блюда из них (молочные супы, кисели, сырники, пудинги, суфле, ленивые вареники и т. д.); супы, каши, запеканки из гречневой, овсяной, пшеничной круп, различные блюда из бобовых; постное мясо (телятина, говядина), нежирная птица без кожи (индейка, цыплята) и различные блюда из них (тефтели, котлеты, кнели, битки и т. д.); нежирные сорта рыбы (треска, окунь, щука, судак), вымоченная нежирная сельдь и блюда из нее; нерафинированное растительное масло, масло «Диетическое», «Здоровье»; яичный белок, тощие сорта сыра, грибы. Целесообразно введение в меню блюд из продуктов моря (креветки, мидии, кальмары, морской гребешок, морская капуста), содержащие в большом количестве ионы йода, марганца, кобальта, метионин, витамины группы В (особенно пиридоксин и ниацин).

Разрешаются: сухое несдобное печенье, хлеб ржаной и пшеничный грубого помола, некрепкий чай, кофе.

Ограничиваются (вплоть до полного исключения): продукты, богатые холестерином и кальциферолом,— рыбий жир, яичные желтки, мозг, печень, сало, жирные сорта мяса (свинина, баранина), птица (утка, гусь), рыба (треска, осетр, севрюга), животные жиры (бараний, говяжий, свиной), сливочное масло (к столу), сливочный маргарин, жирные колбасы, ветчина, шпроты, зернистая икра, сливки, сметана; пшеничный хлеб (особенно при склонности к тучности); сладости (сахар, варенье, кондитерские изделия), мороженое (сливочное, пломбир), шоколад, изделия из сдобного теста (печенье, пирожные, торты, пироги и т. д.); соленья, маринады, какао, крепкий кофе, чай. крепкие мясные бульоны и рыбные отвары (уха), острые закуски и приправы.

Указанные выше рекомендации реализуются путем назначения диеты № Юс.

Примерное однодневное меню II варианта диеты № 10с. 1-й завтрак: омлет, фаршированный мясом, запеченный (140 г), каша гречневая (90 г), чай с обезжиренным молоком (180 мл). 2-й завтрак: салат с морской капустой (250 г). Обед: суп перловый с овощами на растительном масле (500 г), котлеты паровые с овощным гарниром (120 г), яблоки (100 г). Полдник: отвар шиповника (200 мл), соевая булочка (50 г). Ужин: рыба запеченная (85 г), плов с фруктами (180 г), чай с обезжиренным молоком (180 мл). На ночь: кефир (200 мл). На весь день: хлеб отрубный (150 г), хлеб пшеничный (150 г), сахар (35 г).

Разработаны варианты противосклеротической диеты с учетом типов нарушений жирового обмена. При Па типе (гиперлипопротеинемия) показан вариант «А». В нем ограничено количество жиров в основном животного происхождения и продуктов, богатых холестерином, при незначительном ограничении углеводов. Этот вариант содержит белков 100—120 г, жиров 60—70 г, углеводов 300— 375 г; энергетическая ценность — 8960—10 928 кДж (2140—2610 ккал). При IV типе (гипер-пре-р-липопротеине-мия) назначается вариант «Б». В нем значительно ограничено количество углеводов в основном за счет легко усвояемых, в частности сахара. Этот вариант диеты содержит: белков — 95—115 г, жиров — 80—100 г, углеводов — 240— 260 г; энергетическая ценность — 8625—10 048 кДж (2060—2400 ккал). При Нб и III типах (смешанные) используется вариант «В». В нем ограничиваются жиры и углеводы по принципам, приведенным в первых двух вариантах. Вариант «В» содержит: белков — 90—120 г, жиров 65—80 г, углеводов — 240—260 г; энергетическая ценность — 7976—9378 кДж (1905—2240 ккал).