Медицина и здоровье |
Инфекционные болезни |
|
Болезнь Вейля-Васильева, вызываемая особым видом лептоспир (Leptospira ictero-haemorrhagiae), — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадочной реакцией, поражением паренхимы печени с развитием желтухи, многочисленными геморрагиями в коже, на конъюнктивах и на слизистых оболочках, а также симптомами диффузного геморрагического нефрита. Краткий исторический очерк. А. Вейль описал в Германии в 1886 г. 4 случая болезни, сопровождающейся желтухой, увеличением селезенки и нефритом, ошибочно приняв это заболевание за атипичную форму брюшного тифа. Самостоятельность болезни, исходя из клинико-анатомических параллелей, установил в 1888 г. Н. П. Васильев — ученик и сотрудник выдающегося русского клинициста С. П. Боткина. Благодаря Н. П. Васильеву болезнь получила достаточно полное описание по всем основным клиническим проявлениям. В 1914 г. японские ученые Инада и Идо с сотрудниками открыли возбудителя болезни — иктеро-геморрагическую лептоспиру (Leptospira icterohaemorrhagiae). Позднее накапливались новые данные о клинике, эпидемиологии, пато-гистологии болезни, изучался возбудитель и разрабатывались вопросы экспериментальной лептоспирозной инфекции. В разработку проблем ик-теро-геморрагического лептоспироза существенный вклад сделан советскими исследователями (В. И. Терских, К- Н. Токаревич, А. А. Варфоломеева, И. И. Николаев, В. С. Киктенко и др.). Этиология. Возбудителем болезни Вейля — Васильева является иктеро-геморрагическая лептоспира. Длина ее около 10—16 ц, толщина 0,25 \х. Тело лептоспиры состоит из нескольких завитков, концы ее крючкообразно изогнуты. Лептоспира обладает активными поступательными движениями и делает боковые изгибы; загнутые концы лептоспиры совершают энергичные вращательные движения. Размножаются лептоспиры посредством прямого деления. Культивирование лептоспир возможно на искусственных питательных средах (оптимум роста при рН 7,2 и температуре 28—29°). Чаще всего пользуются средой, состоящей из водопроводной воды (700 мл), дефибринированной крови кролика (2 мл) и агара (0,2 г). Среду разливают в стерильные пробирки и стерилизуют в автоклаве. Лептоспиры размножаются медленно, в течение ряда дней; после 5—6 дней инкубирования в термостате рекомендуется производить пересев в другие пробирки с той же средой. В чистой культуре или в биологических субстратах лептоспиры могут быть обнаружены под микроскопом на специально окрашенных препаратах, для чего предварительно препараты фиксируют в смеси спирта и эфира (1 : 1), затем красят разведенной краской Романовского — Гимзы (1 мл краски на 50 мл дистиллированной воды) в течение 6—8 часов. Эпидемиология. Резервуаром инфекции в природе являются различные грызуны, в частности крысы. В организме носителей инфекции лептоспиры содержатся главным образом в просвете извитых канальцев почек и выделяются с мочой животных во внешнюю среду. При этом может инфицироваться почва, пищевые продукты и вода (в закрытых водоемах — озерах, прудах). Заражение чаще всего происходит через инфицированную воду и пищевые продукты, кроме того, при проникновении лептоспир через поврежденную кожу, а также при купании, поскольку вода часто инфицируется мочой крыс. Лучшей сохраняемостью лептоспир в теплое время года, увеличением численности крыс в конце лета и вначале осени, купанием и проведением сельскохозяйственных работ в этот период объясняется сезонность заболевания иктерогеморрагическим лептоспирозом (август — сентябрь). Нельзя забывать, однако, что случаи болезни Вейля — Васильева могут наблюдаться в течение всего года, особенно у лиц, занятых на земляных работах. Иктеро-геморрагический лептоспироз встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом (в том числе Япония, Индонезия, Индия); в Европе болезнь встречается преимущественно в Голландии и Бельгии, чему способствует наличие в этих странах обширной сети каналов (водный способ заражения). В настоящее время на территории СССР болезнь Вейля — Васильева встречается лишь в виде единичных случаев. Патогенез и патологическая анатомия. Внедрение лепто-спир в организм человека происходит в основном через поврежденную кожу, через слизистые оболочки ротовой полости и пищеварительного тракта. После генерализации инфекции, наступающей в инкубационном периоде болезни, лептоспиры поселяются в различных органах и тканях человека, главным образом в почках, печени, селезенке, в лимфатических, узлах и костном мозге; с 7—8-го дня болезни лептоспиры начинают выделяться с мочой. При гистологическом исследовании тканей и органов людей, погибших от болезни Вейля — Васильева, находят выраженные изменения в печени и почках, результатом которых является желтуха и геморрагический нефрит с наличием симптомов нефроза. Вследствие поражения печени, наличия желтухи и нарушений целости эндотелия капилляров (диапедезное кровотечение) появляются многочисленные геморрагии на коже и слизистых оболочках. Кожа и слизистые оболочки резко желтушны; в коже, слизистых, серозных оболочках, в надпочечниках имеются точечные кровоизлияния. В ткани печени на ее разрезе также многочисленные точечные кровоизлияния; печень желтого цвета, плотноватой консистенции; при гистологическом исследовании обнаруживают паренхиматозное и жировое перерождение печеночных клеток. В селезенке видны множественные очаговые кровоизлияния. В почках при микроскопическом исследовании наблюдается картина геморрагического нефрита с одновременным поражением мочевых канальцев. Многочисленные кровоизлияния имеются на твердых мозговых оболочках. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет. Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода болезни Вейля — Васильева составляет 4—13 дней (в среднем 6—8 дней). Болезнь начинается остро: ознобом и резким повышением температуры, достигающей в течение первых суток 39,5—41°. Одной из главных субъективных жалоб является жалоба на головные боли и особенно резкие боли в икроножных мышцах. Лицо больного гиперемировано, в ряде случаев можно отметить конъюнктивит; ощупывание икроножных мышц резко болезненно. Уже в первые 2 дня болезни язык становится сухим, покрывается желтовато-коричневым налетом; живот обычно вздут; печень увеличивается, становится плотноватой и болезненной. Увеличение селезенки отмечается с 3—4-го дня болезни; тогда же появляется и желтушное окрашивание слизистой оболочки твердого неба, склер (26, см. цветную вклейку) и всех кожных покровов. С периодом развития желтухи совпадает снижение температуры, которая достигает нормы к 8—9-му дню болезни после ступенеобразного спадения. Частота пульса обычно отстает от уровня температуры (относительная брадикардия). Количество мочи, выделяемой больным, уменьшено; в ней обнаруживают эритроциты, белок (до 3%), гиалиновые и зернистые цилиндры. Картина крови характеризуется умеренным лейкоцитозом (9000—10 000 лейкоцитов в 1 мм3). Реакция на билирубин в крови прямая, быстрая и резкая. Период выздоровления начинается с 10—11-го дня болезни; боли в икроножных мышцах прекращаются, желтуха становится менее выраженной, моча нормализуется. Общая продолжительность болезни около 3 недель. У некоторых больных возможны рецидивы заболевания; в этих случаях через 5—7 дней после окончания первого приступа вновь повышается температура и наступает второй лихорадочный приступ, длящийся 4—5 дней. Клиническая картина болезни Вейля — Васильева во время рецидива вполне характерна, но наблюдается значительный лейкоцитоз крови и более резко выражена анемизация больного. По окончании второго лихорадочного периода наступает медленное выздоровление с очень постепенным восстановлением сил. Осложнения. Наиболее типичные признаки геморрагического диатеза — тяжелые гематурии, кровавая рвота, кровотечения из слизистых оболочек, а также отиты, паротиты, мышечная атрофия; в отдельных случаях развивается тяжелый миокардит; болезнь осложняется также лептоспирозным менингитом. Прогноз. Если лечение было начато рано и проводилось энергично, то следует ожидать благоприятного исхода. Лишь при особенно тяжелом клиническом течении болезни прогноз для жизни может стать весьма серьезным, так же как и при осложнении ее миокардитом, отитом, геморрагическим нефритом. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет. Диагноз. Распознавание болезни Вейля — Васильева основывается на данных эпидемиологии и клинической картине. Необходимо принимать во внимание острое начало болезни с наличием озноба и быстрым значительным повышением температуры, развитие желтухи, увеличение печени, появление геморрагии на коже и слизистых оболочках, резкие мышечные боли и симптомы геморрагического нефрита. Проводя дифференциальный диагноз, следует иметь в виду возвратный тиф, безжелтушный лептоспироз и болезнь Боткина. При возвратном тифе отмечается постоянное и раннее увеличение селезенки, тахикардия, нейтрофильный лейкоцитоз и тромбоцитопения крови; почки не изменены; важную роль играет обнаружение спирохет Обёрмейера в окрашенной толстой капле крови. Безжелтушный лептоспироз сопровождается появлением полиморфной сыпи на коже, критическим падением температуры на 7-й день болезни; печень не увеличена и безболезненна; желтуха наблюдается лишь в единичных случаях, геморрагии на коже встречаются редко. Для болезни Боткина, вызываемой фильтрующимся вирусом, характерно постепенное начало с наличием пред-желтушного периода (диспепсические явления, раннее увеличение и болезненность печени, наличие желчных пигментов в моче), отсутствие мышечных болей, незначительность или полное отсутствие изменений почек. В желтушном периоде болезни Боткина на протяжении нескольких дней наблюдается обесцвечивание стула; характерна лейкопения и относительный лимфоцитоз в периферической крови. Для распознавания болезни Вейля — Васильева используют некоторые лабораторные методы. Лептоспиры могут быть обнаружены в лихорадочном периоде болезни-при микроскопии капли плазмы крови больного в темном поле зрения. Для этого предварительно производят обогащение плазмы: 3 мл крови больного смешивают с 2 мл 2% раствора лимоннокислого натрия и центрифугируют при 1500 об/мин на протяжении 6 минут; верхний слой отсасывают и вновь центрифугируют при тех же условиях; каплю плазмы,. взятую со дна пробирки, просматривают под микроскопом (в темном поле с боковым освещением при помощи специального иллюминатора). Пользуясь посевами крови (в первые 4—5 дней болезни) и мочи (с 6—7-го дня болезни) на среду, состоящую из водопроводной воды, дефибринированной крови кролика и агара, можно выделить от больного лептоспиры. Инкубирование культуры должно происходить при температуре 28° в термостате. При исследовании культуры в темном поле микроскопа по прошествии 7—8 дней роста обнаруживают наличие лептоспир. Установлено, что сыворотка крови больных агглютинирует лептоспиры и вызывает лизис. Это используют для реакции агглютинации — лизиса в пробирках или на пластинке стекла; ее можно ставить только с живым штаммом лептоспир, так как диагностикум убитой культуры из этих микробов еще не получен, вследствие чего практическое использование реакции агглютинации — лизиса лептоспир в условиях больниц затруднительно. Реакцию ставят лишь в специальных лабораториях, куда для исследования могут быть пересланы несколько капель сыворотки больного, подсушенных на листке фильтровальной бумаги. Реакция агглютинации'—лизиса отличается высокой специфичностью и чувствительностью. К числу лабораторных методов диагностики относится заражение морской свинки внутрибрюшинным введением 5 мл свежей крови больного; обнаружение лептоспир в экссудате ее брюшной полости возможно уже через 3 дня после заражения. Лечение. Больные иктеро-геморрагическим лептоспирозом подлежат госпитализации и должны находиться на строгом постельном режиме. За общим состоянием больного, функциями почек и состоянием печени, а также за геморрагическими проявлениями необходимо тщательно следить. Назначают полужидкую, легко усвояемую пищу с преобладанием в ней углеводов; рекомендуются молочные продукты: простокваша, кефир и особенно творог, благоприятно влияющий на функциональное состояние печени. При наличии резко выраженных изменений почек назначают соответствующую ахлоридную, молочно-растительную диету. Следует ежедневно на протяжении лихорадочного периода вводить больному 40% раствор глюкозы (по 50 мл внутривенно в день). С успехом применяют лечение пенициллином, который следует вводить внутримышечно по 400 000 ЕД 3 раза в сутки вплоть до момента падения температуры, а затем назначать несколько уменьшенные дозы (по 300 000 ЕД 3 раза в день еще в течение 3 дней). Профилактика. Основным мероприятием для предупреждения болезни Вейля — Васильева является уничтожение крыс механическими, физическими и химическими методами, а также тщательная защита воды в колодцах и закрытых водоемах от возможного попадания в них мочи крыс, являющихся носителями патогенных лептоспир. Употребление только кипяченой воды надежно предохраняет от возможности водного заражения лептоспирозом. На реках и озерах необходимо отводить места для купания на более высоком берегу, где доступ крысам к воде затруднен. Если имеется угроза заражения данного коллектива или жителей определенного населенного пункта геморрагическим лептоспирозом, то среди них с целью предупреждения случаев этого заболевания должна проводиться санитарно-просве-тительная работа, знакомящая с основными путями передачи инфекции. Вспомогательное значение имеет вакцинация. В местностях, где встречаются случаи болезни Вейля — Васильева, необходимо проводить мелиоративные работы — осушку и дренирование заболоченных участков. Лица, занятые сельскохозяйственными работами, в шахтах, рудниках, на земляных работах, должны носить производственную одежду и обувь, препятствующую проникновению лептоспир через повреждения кожи. |
«Инфекционные болезни» Следующая страница >>>
Смотрите также:
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)
ГРИПП И ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Энциклопедия народного целительства
Домашний лечебник
Лечебник
Энциклопедия самолечения. Лечимся дома природными
средствами
Домашний Доктор. Справочник, краткий словарь
медицинских терминов
Гомеопатия: Гомеопатическая клиническая
фармакология
"Физиология человека"