Медицина и здоровье

 Инфекционные болезни

Медицинская библиотека

1. Клещевой весенне-летний, или таежный, энцефалит (Encephalitis acarlna orlentalls)

Краткие исторические данные. В определенных местностях соответственно природной очаговости весенне-летний энцефалит несомненно встречался  со  времен   глубокой   древности.

В 1935 г. советский исследователь А. Г. Панов дал первое клиническое описание этой болезни, а в 1937 г. комплексными экспедициями, работавшими в таежных районах Восточной Сибири под руководством и при участии Е. Н. Павловского, А. Л. Смородинцева, Л. А. Зильбера, В. Д. Соловьева и др., были детально изучены вопросы эпидемиологии, клинической картины и профилактики данного заболевания. Выделенные штаммы возбудителя — фильтрующегося вируса — подверглись затем тщательному изучению. За последнее время разрабатываются методы специфической профилактики   болезни  с   помощью   вирусной   вакцины.

Этиология. Болезнь вызывается особым видам фильтрующегося вируса (Encephalophilus silvestris), патогенного для человека, а также для некоторых видов обезьян. Нагревание до 100° и действие различных дезинфицирующих веществ прекращает жизнедеятельность вируса; возбудитель нестоек при попадании его во внешнюю среду.

Эпидемиология. Клещевой весенне-летний энцефалит характеризуется выраженной природной очаговостью, т. е. для ее распространения необходимы определенная совокупность климатических и почвенных условий, наличие соответствующей растительности и ландшафта местности, обеспечивающих возможность существования переносчиков инфекции — пастбищных клещей.

Клещевой энцефалит встречается   не   только    у    жителей таежных районов, но также  и  в других местностях,  являющихся природными очагами инфекции; хозяйственное освоение лесных массивов в этих очагах может сопровождаться появлением случаев заболеваний.

Резервуаром вируса в природе служат главным образом бурундуки, серые крысы, мыши-полевки и другие грызуны, а дополнительным  резервуаром  инфекции  и ее переносчиком от зараженных грызунов человеку являются клещи   Ixodes persulcatus,   реже — Dermacentor   silvarum,    Ixodes    ricinus, обитающие в хвойной тайге, широколиственных и смешанных лесах;   клещи  могут существовать также  и  в лесостепных районах; они способны длительное время сохранять в себе вирус. Сохранение вируса в природе происходит вследствие передачи микроорганизмов от грызунов питающимся на них клещам и обратно. Резервуаром инфекции могут быть также различные лесные птицы, на которых паразитируют клещи. Сезонная заболеваемость людей тесно связана с периодами наибольшей биологической  активности переносчиков инфекции. В весенне-летний период (май—июнь) клещи достигают полной зрелости  и,  будучи заражены,  могут инфицировать человека  при укусе и насасыван'ии его крови.

Патогенез и патологическая анатомия. Распространяясь по току крови от места укуса человека зараженным клещом, фильтрующийся вирус — возбудитель болезни — быстро достигает клеток центральной нервной системы, внедряется в них и вызывает дегенеративные изменения.

Особенно с'ильно поражаются нервные клетки передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядра продолговатого мозга; наряду с некротическими и дистрофическими изменениями в нервных клетках развивается картина нейронофагии. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается в среднем около 2 недель с колебаниями от 8 до 20 дней. Болезнь начинается остро. После небольшого познабливания температура поднимается за сутки до 39,5—40° и держится на этих цифрах 5—7 дней. В конце лихорадочного периода температура снижается критически 'или же ускоренным лизисом. Приблизительно в одной трети всех случаев температурная кривая двухволновая.

На протяжении первых 2—3 дней болезни наблюдаются резкие головные боли, разбитость во всем теле, повторная рвота. При осмотре больного останавливает внимание гиперемия лица и конъюнктив. При тяжелом течении сознание затемнено, отмечаются менингеальные явления (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). В крови у больных анэозинофилия и лимфопения. Нередки заторможенность, сонливость больных, относительная брадикардия.

Спинномозговая жидкость прозрачна, вытекает под повышенным давлением, содержание белка и форменных элементов в ней по сравнению с нормой увеличено; реакция Панди положительная. Нередки менингеальные формы болезни.

У некоторой части больных со 2—3-го дня заболевания развиваются вялые параличи верхних конечностей и мышц шеи.

В тяжело протекающих случаях болезни отмечаются такие патологические явления, как неясность речи, поперхивание, затрудненность глотания, зависящие от поражения ядер IX, X, XII пары черепномозговых нервов в стволовой части мозга.

После снижения температуры начинается период выздоровления, но далеко не у всех больных полностью восстанавливаются    двигательные     функции — у ряда людей, перенесших   весенне-летний    энцефалит,   остаются   стойкие   параличи.

Иногда клещевой энцефалит протекает в атипичных и очень легких формах, но и при них возможно развитие вялых параличей   стойкого   характера.

Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет.

Прогноз. У большинства больных прогноз в отношении жизни благоприятен. Летальный исход наблюдается в 1— 1,5% случаев; он может наступить на 4—5-й день болезни или вслед за снижением температуры. В некоторых случаях развиваются параличи мышц шеи и всего плечевого пояса  (65).

Диагноз. Учитывая эпидемиологические данные (пребывание заболевшего в очаге энцефалита,   укусы   клещей)    и клиническую картину (острое начало с повышением температуры, менингеальные явления, характер спинномозговой жидкости, развитие со 2—4-го дня болезни вялых параличей верхних конечностей и шеи, а также бульбарные расстройства в тяжело протекающих случаях), распознают клещевой энцефалит.

Проводя дифференциальный диагноз, следует иметь в виду эпидемический менингит, полиомиелит, сыпной тиф, североазиатский риккетсиоз   (клещевой сыпной тиф).

Из лабораторных методов подтверждения диагноза разработаны вирусологические исследования: реакция связывания комплемента, обнаружение в сыворотке крови больного вируснейтрализующих антител.

Лечение. В настоящее время для лечения клещевого энцефалита пользуются специфической антисывороткой (вводят в ранние сроки болезни по 40—50 мл в день внутримышечно в течение 2—3 дней, при первой инъекции по способу, описанному на стр. 73).

Указанную сыворотку получают при иммунизации лошадей культурой   фильтрующегося   вируса — возбудителя   болезни.

Из вспомогательных средств рекомендуются внутривенные вливания 40% раствора глюкозы ежедневно по 40 мл, внутрь антигистаминный препарат димедрол по 0,05 г 3 раза в день на протяжении 5—6 дней, внутримышечные инъекции витамина Bi—тиамин бромида по 0,01—0,015 г один раз в день в течение 10—12 дней.

Каждый больной нуждается в тщательном индивидуальном уходе. Назначают легкоусвояемую, высококалорийную полужидкую пищу, насыщенную витаминами, особенно С и комплекса В.

Разрешить выздоравливающему вставать с постели можно не ранее чем через 2 недели после того, как снизится температура.

При развитии вялых параличей необходимо применять физиотерапию и строго дозированную лечебную физическую культуру.

Профилактика. Все лица, работающие в природных очагах клещевого (весенне-летнего) энцефалита, должны 2 раза в день осматривать тело и уничтожать присосавшихся клещей; а также осматривать белье и одежду. Если смазать растительным или вазелиновым маслом кожу в том месте, где присосался клещ, то его легко можно снять.

Для защиты от укусов клещей нужно носить специальные комбинезоны, плотно закрывающие шею и кисти рук; сзади комбинезон зашит наглухо, а спереди имеет двойной ряд пуговиц. Манжеты и воротник комбинезона смазывают веществами, отпугивающими клещей (диметилфталат или другие отпугивающие жидкости). Необходимо носить резиновые сапоги; при отсутствии их брюки должны быть заправлены в кожаные сапоги. В местах стоянок людей сжигают траву и опавшие листья и принимают все меры к уничтожению грызунов. Местности, зараженные клещами, следует обрабатывать дустами ДДТ или гексахлорана с самолетов.

Вспомогательную роль в профилактике весенне-летнего энцефалита играют прививки: подкожно вводят специфическую вакцину, содержащую ослабленный возбудитель — фильтрующийся вирус клещевого энцефалита, убитый формалином. Вакцину вводят по 2—3 мл с интервалами в 7 дней; продолжительность иммунитета до 1 года. Необходимо санитарное просвещение лиц, живущих в местностях с природной очаговостью данной инфекции.

2. Летне-осенний комариный, японский, энцефалит (Encephalitis japonica)

Болезнь вызывается особым видом фильтрующегося вируса (Encephalophilus japonicus), который передается здоровому человеку при укусе его комаром. Переносчиками и резервуаром инфекции служат 6 различных видов комаров. Болезнь преимущественно распространена в Японии, отдельные случаи летне-осеннего энцефалита были зарегистрированы в дальневосточных районах СССР. Период конца лета и начала осени, когда происходит максимальный выплод комаров, является сезоном заболеваний комариным энцефалитом. Наблюдаются заболевания домашних животных, вызванные укусами зараженных комаров.

При укусе человека зараженным комаром фильтрующийся вирус проникает в ток крови. Инкубационный период 10— 15 дней. На протяжении первых 5 дней болезни возбудитель может циркулировать в крови больного, содержаться в спинномозговой жидкости.

Центральная нервная система избирательно поражается вирусом с развитием отека и островоспалительных изменений как белого, так и серого вещества головного мозга. Обычно при этом поражаются и мозговые оболочки. В начале заболевания после озноба быстро повышается температура, достигающая 40—40,5°. Затем появляются резкие головные боли, общая разбитость, менингеальные и энцефалитические симптомы, нередко сознание затемнено.

У некоторых больных резко выраженная общая интоксикация и общемозговые явления могут протекать с картиной коматозных состояний или с двигательным беспокойством. Клиническое течение болезни непродолжительно, симптомы ее развиваются очень остро. При исследовании крови находят относительную лимфопению и анэозинофилию. В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное давление, увеличенный цитоз и нарастание количества белка.

При благоприятном течении болезни температура снижается к 5—6-му дню, и больной начинает поправляться. В тяжелых случаях возможен смертельный исход. В связи с отсутствием специфического лечения летальность высокая.

Иногда наблюдаются легко протекающие атипичные и стертые формы энцефалита, которые имеют немаловажное значение в эпидемиологии. При постановке диагноза необходимо учитывать пребывание в эндемической местности, сезон, наличие укусов комаров и симптомы клинической картины при обязательном контроле спинномозговой жидкости.

Из лабораторных методов диагностики применяются реакции связывания комплемента, определение вируснейтрализующих антител в сыворотке крови и в спинномозговой жидкости.

Все больные подлежат обязательной госпитализации.

Лечение. Сделаны попытки использовать для лечения получаемую при иммунизации лошадей культурой возбудителя антисыворотку (по 40—50 мл в день подкожно); однако ввиду ее недостаточной эффективности сохранила вплоть до настоящего времени значение симптоматическая терапия (внутривенные вливания глюкозы, подкожные вливания физиологического раствора, внутрь витамины). Целесообразно назначать внутрь прозерин — по 0,015 г 2 раза в день. При расстройствах глотания применяют питательные клизмы.

Профилактика заключается в применении мер индивидуальной защиты людей от комаров (см. «Малярия» и «Лихорадка паппатачи»), нефтевании водоемов в местах выплода комаров, уничтожении последних при помощи распыления порошков и эмульсий ДДТ или гексахлорана. Необходима широкая расчистка местности вблизи населенных пунктов и стоянок людей.

В очагах инфекции всех лиц, подвергающихся опасности заражения, прививают вакциной, приготовленной из мозга мышей, зараженных стандартным штаммом вируса летне-осеннего энцефалита; в этой вакцине вирус убит формалином.