Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Динамика морфологических изменений в начальном и раннем периодах закрытой травмы черепа и головного мозга

При изучении патологической морфологии закрытой черепно-мозговой травмы основное внимание нами было уделено анализу общепатологических процессов — первичных травматических некрозов и нарушений мозгового кровообращения, ведущая роль которых в патологоанатомической картине начального и раннего периодов травмы особенно велика.

В связи с этим выяснение характера первичных изменений, обусловленных непосредственным повреждением мозговой ткани и сосудов, а также вторичных тканевых изменений, являющихся следствием функциональных нарушений гемо- и ликвородинамики, составило основную задачу исследования. При этом необходимо было выявить объективные морфологические критерии, позволяющие дифференцировать первичные и вторичные изменения, суждение о которых не могло базироваться лишь на времени их появления.

Для общей ориентировки в патоморфологической картине травмы мы рассмотрели также изменения нервных клеток и глии.

Применение гистотопографического метода исследования (Т. В. Чайка, 1966, 1967) позволило одновременно наблюдать картину распределения некрозов, кровоизлияний, вазомоторных нарушений кровообращения, явлений травматического отека и изменений нервных клеток во всем мозге: в местах повреждения, в перифокальной зоне и на отдалении.

Так как пострадавшие умирали в различные сроки после травмы, начиная от нескольких минут до 2,5 месяцев, оказалось возможным проследить патоморфологические изменения в динамике острого периода травмы. С этой целью мы распределили материалы 52 секционных случаев травмы на 3 группы, охватывающие: 1) начальный период  с   присущими   ему   кратковременными   сроками   летальных исходов от нескольких минут до 24 ч (27 наблюдений); 2) ранний период — от 1 суток до 3 недель (18 наблюдений); 3) промежуточный период — от 3 недель до 2,5 месяцев (7 наблюдений).

Летальные исходы в начальном периоде относились либо к тяжелой черепно-мозговой травме с наличием множественных контузионных очагов в больших полушариях мозга и в стволовом отделе, либо к случаям травмы черепа и головного мозга в сочетании с повреждением костей скелета или внутренних органов. В преобладающем большинстве случаев тяжелая травма сопровождалась переломом костей свода и основания черепа с развитием эпи- и суб-дуральных кровоизлияний. Степень повреждения ткани мозга в контузионных очагах была различна: наиболее часто встречались обширные корково-подкорковые разрушения. Микроскопически в очагах контузии определялась полная деструкция вещества мозга в виде обрывков его тканей и сосудов, с имбибицией поврежденного участка кровью. Вблизи геморрагических очагов нервные клетки находятся в начальной стадии изменений нисслевской субстанции в виде центрального хроматолиза при отсутствии изменений в ядрах.

По периферии контузионных очагов, в случаях мгновенной смерти и смерти в ближайшие сроки (от нескольких минут до одного часа после травмы), обнаружены нарушения кровообращения регионарного характера, которые выражались в спадении капилляров и спазме артериол в коре и белом веществе. В последующие сроки вазомоторные нарушения микроциркуляции в перифокальной зоне приобретали характер дистоний и плазморрагий вокруг расширенных венул и спазмированных артериол (рис. 19). В нервных клетках, расположенных в периферической зоне контузионных очагов, выражены ишемические и отечные изменения (рис. 20, 21). Динамика в самом контузионном очаге выражается в развитии некробиотиче-с их изменений (выявляемых уже через 40 мин) в виде изменения тинкториальных свойств тканей, переходящих в некроз. Последний к 4—5 ч после травмы приобретает четкую клиновидную форму, распространяясь значительно шире зоны непосредственного повреждения вещества мозга. К этому времени относится появление реактивных изменений — краевое стояние лейкоцитов с выходом их в поврежденную мозговую ткань. В периферической зоне очага вокруг сосудов встречаются единичные макрофаги с гемосидерином.

Через 8 ч в периферической зоне контузионных очагов появляются петехиальные кольцевидные кровоизлияния, характеризующиеся образованием микронекроза, с наличием в центре некротизи-рованной или тромбированной артериолы. Локализация кольцевидных кровоизлияний в той области, где ранее определялся спазм артериол, свидетельствует об ангионевротическом их происхождении,

Кроме кольцевидных кровоизлияний, здесь же встречаются свежие диапедезные кровоизлияния  вокруг расширенных мелких вен.

На некотором отдалении от контузионных очагов в белом веществе по ходу силовых линий травмы появляются поздние плазморрагий, достигающие значительных размеров (в литературе они получили название «озер»).

Расстройства микроциркуляции мозга в случаях смерти спустя 10—12 ч после травмы нередко приобретали общий характер распространения и выражались гиперемией венул и капилляров, стазами крови, тромбозами сосудов мозга, диапедезными кровоизлияниями.

Во второй группе наблюдений, относящихся к раннему периоду (1—3 суток после травмы), умерло 18 пострадавших. В 15 из 18 случаев имели место переломы свода и основания черепа; в 3 случаях кости черепа были целы, при этом контузионные очаги корковой локализации в полушариях мозга имели характер геморрагического размозжения. В 14 случаях развились внутричерепные экстрацеребральные гематомы. В одном случае черепно-мозговая травма оказалась сочетанной с переломами ребер, костей таза и повреждением легкого; у этого пострадавшего контузионные очаги в мозге имели характер небольших внутрикорковых повреждений.

Ушиб головного мозга в упомянутых выше 14 наблюдениях выражался развитием множественных контузионных очагов с локализацией в больших полушариях. Внутренние контузионные очаги определялись в половине наблюдений в стенках желудочков и в глубоких отделах белого вещества. К этому сроку в очагах контузии по краю разрыва эпендимы отмечались скопления лейкоцитов (рис. 23).

Степень повреждения мозговой ткани в наружных контузионных очагах была различная, с преобладанием корковых и корково-под-корковых очагов на месте приложения удара и обширных контузионных очагов на стороне противоудара; последние сопровождались небольшими поверхностными гематомами и субарахноидальными кровоизлияниями. Анатомическая форма повреждения в наблюдениях этой группы относилась к геморрагическому размозжению, на данной стадии имевшему характер размягчения.

Микроскопически в контузионных очагах размозжения, в раннем периоде травмы (по прошествии первых суток) отмечается увеличение территории травматического некроза; распространение его за пределы первоначального повреждения происходит в связи с гибелью тяжело измененных нейронов (по ишемическому типу и по типу превращения в клетки-тени в окружности очага. При этом к области первичного некроза (обусловленного действием механической силы), четко отграниченного светлой полосой некробиоза, присоединяется вторая зона новых некробиотических изменений. Распространение некроза приобретает как бы волнообразный характер. Увеличение площади некротических изменений находит объяснение с точки зрения местной тканевой гипоксии и регионарных дисгемий, возникающих в связи с повреждением оболочечных и корковых сосудов, питающих эту область, а также в связи с вазомоторными нарушениями кровообращения, приводящими к развитию вторичных некрозов и кольцевидных кровоизлияний. Вблизи тех и других отмечаются скопления лейкоцитов и макрофагов — сидерофагов. Продуктивная реакция олигодендроглии выражается ее гиперплазией. Появление зернистых (жировых) шаров свидетельствует о происходящих процессах уборки продуктов распада мозговой ткани и крови.

К этому сроку возрастают и явления отека, который из стадии клеточных изменений переходит в тканевую стадию перицеллюлярного и периваскулярного отека.

Наряду с кровоизлияниями, возникшими в момент травмы, которые начинают подвергаться резорбции, в периферической зоне контузионных очагов появляются вторичные кровоизлияния ангионекротического происхождения, связанные с переходом некроза на стенку сосуда и развитием аррозионного кровоизлияния.

При летальных исходах, наступивших в период времени от 2 до 3 недель после травмы, в контузионных очагах наряду с резорбцией кровоизлияний, развившихся в момент травмы, и дальнейшим очищением очага от продуктов распада, появляются признаки организации некроза с врастанием новообразованных сосудов из сохранившихся участков мягкой мозговой оболочки в глубине извилин. Между петлями новообразованных сосудов располагаются многочисленные жировые шары.

На протяжении раннего периода травмы в мозге часто возникают аррозионные кровоизлияния другого генеза, обусловленные фибриноидным некрозом стенки сосудов (рис. 24).

Третья группа (7 наблюдений) относится к летальным исходам (в течение 3—6 недель) в промежуточном периоде черепно-мозговой травмы. При этом в очагах контузии небольших размеров в этот период происходит почти полное замещение некроза глиально-мезен-химным оболочечно-мозговым рубцом, обильно васкуляризованным новообразованными сосудами. В крупных контузионных очагах размягчение мозговой ткани задерживается на стадии резорбции и образования жировых шаров, и только в периферическую зону конту-зионного очага начинают врастать новообразованные сосуды.